免疫抑制剂 FK506所致血糖升高副作用的机制研究
目的:探讨FK506对血糖调节的副作用,并研究其机制。方法:健康SD大鼠12只,随机分为2组:对照组(生理盐水,1 mL· kg -1· d-1)、给药组(FK506,1 mg· kg-1· d-1)。每天监测体重,每2 d测空腹血糖。在第15天取脂肪组织,实时荧光定量PCR检测脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)、内酯素(visfatin)、抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达;Western blotting 检测PPAR-γ及脂联素蛋白的表达。结果:第10天开始,给药组大鼠空腹血糖逐渐升高,显著高于对照组( P<0.05);第14天,给药组空腹血糖由(5.10±0.62) mmol/L升到(7.73±0.73) mmol/L,对照组空腹血糖无明显变化;与对照组相比,给药组大鼠脂肪组织adiponectin和leptin mRNA的表达量显著降低(P<0.01),而visfatin、resis-tin和RBP4 mRNA表达明显升高(P<0.05);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γmRNA表达量降低(P<0.01);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γ及脂联素蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论:FK506可能通过抑制PPAR-γ的表达,影响脂肪因子的表达,影响血糖。
张玲,孙萌,史波,唐丽丽,吴存造,蔡勇,夏鹏,郑少玲,杨亦荣,陈必成 - 中国病理生理杂志
文章来源： 万方数据
