搜索 - 科创中国

基于ISA88的批次控制技术在制丝生产线中的应用

传统的制丝生产线控制系统在处理复杂工艺过程中,由于工艺调整困难、控制模块通用性差,难于适应制丝分组加工工艺复杂多变的要求.为此,基于符合ISA88标准的批次控制技术设计了制丝线控制系统.该系统由设备控制层、集中监控层和生产管理层组成,在模型构建上分为过程模型、物理模型、程序控制模型和配方模型4个层次,通过BATCH控制软件程序设计、标准化的程序接口和系统集成技术实现了制丝线管控系统的柔性化、精细化管理和控制要求.应用效果表明,该系统符合制丝线分组加工所需要的分段化、模块化、个性化和通用化要求,缩短了系统研发周期,加快了新产品的研发速度,提高了生产效率.

廖材河,罗旺春 - 烟草科技

文章来源：万方数据

肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用.方法清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量(VT,7 mL/kg)机械通气4h;C组给予大VT(40 mL/kg)机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞介素(IL-6、IL-1β)的浓度;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值(5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16),BALF中总蛋白(g/L:6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04)、IL-6(μg/L:1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069)、IL-1β(ng/L:2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22),肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9(A值):0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88(A值):0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB(A值):1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(1.13±0.32)倍、(1.18±0.33)倍、(1.11±0.22)倍,差异均无统计学意义(均P>0.05);C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(8.66±0.69)倍、(6.41±0.53)倍、(5.29±0.71)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.

戴惠军,潘灵辉,林飞,葛万运,李玮,贺盛 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

亚低温对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织TLR2/MyD88信号转导通路的影响

目的:研究亚低温对脂多糖(LPS)吸入导致的急性肺损伤(ALI)大鼠Toll样受体2/髓样分化因子88(TLR2/MyD88)通路中TLR2、MyD88、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)及相关炎性蛋白纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组(n=18)、亚低温组(n=24)、控温组(n=24)、非控温组(n=24).用气管内滴入LPS 0.5 mL/kg方法建立ALI模型,对照组滴入等量生理盐水;1 h后取颈动脉血并予以物理降温,亚低温组、控温组分别控制肛温在32~34℃、36~37℃,对照组、非控温组体温不加干预.分别于制模前、制模后1 h及干预后1、6、12 h进行血气分析;分别于干预后1、6、12 h处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并进行半定量评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PAI-1蛋白表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织NF-κBp65蛋白表达.结果滴入LPS后,各组氧合指数(PaO2/FiO2)明显降低,肺组织损伤加重,肺损伤评分、BALF中PAI-1、肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65蛋白表达均明显升高.给予亚低温治疗后各指标均明显改善,亚低温疗程持续6 h时效果最好,持续6~12 h可能获益.与控温组比较,亚低温组PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)于干预后1 h、6 h明显升高(1 h:402.49±38.61比324.36±28.93,6 h:349.72±98.20比284.35±13.68,均P<0.01);肺损伤评分(分)于干预后1、6、12 h明显降低(1 h:6.04±0.74比7.96±0.65,6 h:9.09±0.80比13.13±1.02,12 h:10.79±1.42比13.42±0.68,均P<0.01);BALF中PAI-1蛋白表达(ng/L)于干预后1、6、12 h明显下降(1 h:121.36±4.62比197.74±9.42,6 h:230.53±10.76比294.06±16.60,12 h:270.48±13.20比319.40±10.24,均P<0.01?

赖洁,汤展宏,胡军涛,周威,张驰,陈显峰 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

调控Toll样受体2/核转录因子-κB信号通路对呼吸机相关性肺损伤大鼠的影响

目的:观察Toll样受体2/核转录因子-κB(TLR2/NF-κB)信号通路预处理在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组10只。A组:经气管导管缓慢滴入10μg/kg TLR2单克隆抗体(TLR2-mAb)200μL干预后,40 mL/kg潮气量(VT)行机械通气;B组:8 mL/kg VT行机械通气;C组:滴入10μg/kg无生物学活性的TLR2-mAb作为同型抗体干预后,40 mL/kg VT行机械通气。于通气4h计算肺湿/干质量(W/D)比值,镜下观察肺组织病理学及细胞超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2、NF-κB及髓样分化因子88(MyD88)的mRNA表达。结果显微镜下观察显示:A、B组肺组织无明显病理学改变,肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构无明显损伤;C组可见明显肺泡腔融合,肺间隔增宽,大量炎性细胞聚集,肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞膜破坏,胞质大量空泡化,细胞器破坏严重,细胞核固缩,核周隙明显增宽。A、B组肺W/D比值以及血清和BALF中炎症细胞因子水平均较C组明显降低〔肺W/D比值:1.151±0.026、1.128±0.048比1.403±0.062;血清IL-1β(ng/L):37.05±5.61、34.52±4.31比51.45±8.18,IL-6(ng/L):53.65±5.16、55.77±5.62比89.96±7.08,TNF-α(ng/L):71.93±13.29、67.36±11.42比96.20±11.60;BALF中 IL-1β(ng/L):56.48±6.16、54.44±7.26比99.77±8.41,IL-6(ng/L):172.44±21.26、163.47±18.70比216.22±23.90,TNF-α(ng/L):235.81±42.75、231.72±40.38比374.85±69.61,均P<0.01〕,而A组与B组上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。A、B组肺组织TLR2、MyD88和NF-κB的mRNA表达均明显低于C组〔TLR2 mRNA(2-ΔΔCt):1.021±0.287、0.938±0.196比3.862±0.871,MyD88 mRNA(2-ΔΔCt):1.235±0.277、1.300±0.306比3.618±1.107,NF-κB mRNA(2-ΔΔCt):0.519±0.036、1.043±0.170比20.280±9.466,P<0.05或P<0.01〕,而A组与B组上述因子基因表达差异均无计学意义(均P>0.05)。结论 TLR2-mAb预处理通过阻断TLR2/NF-κB信号通路可减轻VILI模型大鼠炎症细胞因子的释放,在一定程度上减轻VILI。

傅瑞丽,潘灵辉,林飞,葛万运,黄翠源,戴惠军 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据