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a7nAChR参与生理浓度糖皮质激素的抗炎作用
目的:探讨胡烟碱型乙酰胆碱受体(a7nAChR)在生理浓度糖皮质激素(GCs)抗炎过程中的作用.方法:MTT法检测不同浓度氢化可的松对小胶质细胞BV-2活性的影响;在建立LPS刺激的BV-2细胞炎症模型基础上,实验分组如下:(1)空白对照组;(2)LPS组;(3)GCs+LPS组;(4)a7nAChR阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)+GCs+LPS组,ELISA法测定细胞上清中TNF-a和IL-1B的含量.结果:2000和1000nmol/L氢化可的松可分别使细胞存活率降低至(76.9±5.5)%和(90.8±7.3)%,表现出超生理剂量GCs的细胞损伤作用.LPS明显刺激BV-2细胞释放TNF-a和IL-1B,并呈现时间和剂量依赖性.生理浓度(500和250nmol/L)的氢化可的松均可减少LPS诱导BV-2细胞释放TNF-a和IL-1B,10nmol/LMLA预处理BV-2细胞能拮抗GCs抑制炎症因子释放的作用.结论:ot7nAChR参与了生理浓度GCs的抗炎作用.陈依雨,吕俊华,张梅 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
小细胞肺癌中M3R的表达及意义
目的观察毒蕈碱胆碱受体3(muscarinic cholinergic receptor 3,M3R)在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)中的表达,探讨M3R表达与SCLC分期及临床病理特征的相关性.方法采用免疫组化SP两步法检测60例SCLC(局限期和广泛期各30例)癌组织中M3R的表达,与正常肺组织对比观察M3R表达的差异;回顾性分析所有SCLC病例的病史、体征、支气管镜、胸部CT、颅脑CT、骨扫描、腹部CT等检查,电话随访患者的生存时间.结果 M3R在SCLC中的表达明显高于正常肺组织;M3R在局限期和广泛期SCLC中的表达差异无统计学意义;M3R表达与患者年龄、性别、淋巴结转移无关,与是否吸烟有关;Kaplan-Meier生存曲线显示:M3R阴性者的生存期较阳性者长,差异有统计学意义.结论 SCLC癌组织中M3R的表达水平明显高于正常肺组织,M3R表达与SCLC预后有相关性.何花,马爱玲,张淑香 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
蚊虫两种靶标抗性机制的研究进展
对蚊虫抗性机制的研究在其抗性监测和环境治理方面具有重要的意义.人们经过多年的研究发现,蚊虫对杀虫剂的抗性与其行为、生理功能的改变、解毒功能的增强以及靶标位点的不敏感性均有关系.随着分子生物学的发展,基因芯片技术的普及和后基因组时代的到来,人们对蚊虫抗性形成和进化的研究已经从分子水平全面展开,已经发现并克隆出了一些与抗药性相关的靶标基因.本文将对与蚊虫抗性相关的钠离子通道和乙酰胆碱酯酶基因的研究现状作一综合介绍.赵明惠,李春晓,赵彤言 - 寄生虫与医学昆虫学报文章来源： 万方数据 -
AChE/IL-GR/CHI/GCE结构酶电极的研制及其对毒死蜱农药的检测
利用氨基功能化离子液体修饰石墨烯( IL-GR)的独特性质,以壳聚糖( CHI)为交联剂,首先在玻碳电极表面固定IL-GR,然后吸附乙酰胆碱酯酶( AChE)制得新型有机磷检测酶电极( AChE/IL-GR/CHI/GCE),并用于卷心菜样品中毒死蜱农药残留的测定。采用透射电镜( TEM)表征了IL-GR的形貌,采用循环伏安法( CV)和差示脉冲伏安法( DPV)研究了酶电极的电化学性质。结果表明,在优化的实验条件下,抑制率(I%)与毒死蜱浓度的对数在1.0×10-10 mol/L~1.0×10-5 mol/L范围内呈良好的线性关系,检出限为7.0×10-12 mol/L(S/N=3)。测定了卷心菜中毒死蜱的含量,回收率为92.3%~108.6%。郑莹莹,刘志敏,李婕,展海军 - 传感技术学报文章来源： 万方数据 -
烟碱致动脉粥样硬化的N胆碱受体信号通路
动脉粥样硬化是一种血管炎症性疾病.烟碱(尼古丁)是香烟的主要成分之一,是许多心血管疾病(如动脉粥样硬化)的致病危险因素.最近的研究表明,烟碱可与细胞表面的烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)高度结合并加速动脉粥样硬化的发展,nAChR在血管的各类细胞中都有不同量的表达.因此,本综述总结nAChR及配体在烟碱致动脉粥样硬化的发病机制中的作用,以及基于nAChR的信号通路在相关细胞(如血管平滑肌细胞、内皮细胞、血小板及免疫细胞)中对动脉粥样硬化的作用,同时讨论这些通路是如何影响斑块的稳定和发展的.最后将讨论nAChR作为治疗动脉粥样硬化分子靶点的可能性.刘佃花,张恩晖,刘冲,范博士,蔡国君 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
家蝇抗药性的分子机制:乙酰胆碱酯酶介导的抗药性
乙酰胆碱酯酶(AchE)是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的主要作用靶标,该酶氨基酸残基的替换可以降低AchE对这两类杀虫剂的敏感性,从而使昆虫表现出对这两类杀虫剂的抗性.至今在抗性家蝇AchE中鉴定出多个不同位点的点突变,以G262A/V和F327Y突变最为普遍.262和327两位点上的氨基酸残基靠近AchE的活性位点三联体,G262A/V和F327Y替换可以通过改变起催化作用的丝氨酸的定位或通过降低酰基-结合袋的空间来改变酶的活性,在抗性进化过程中起着重要的作用.家蝇AchE点突变的效用是累加,多突变组合往往导致更高水平且更广谱的抗性.从不同抗性家蝇种群中检测出相同的AchE遗传突变,表明这一抗性进化机制的保守性;多种抗性等位基因共存于家蝇种群中,反映了杀虫剂使用的多重性.家蝇乙酰胆碱酯酶抗性等位基因种类分布因地区而不同,但也有重叠.家蝇种群表现出抗性等位基因的演替,推测是杀虫药剂的轮替使用的结果.邱星辉 - 寄生虫与医学昆虫学报文章来源： 万方数据 -
卡维地洛抑制大鼠起搏心肌细胞钙库超载诱导的钙释放
目的:探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放(SOICR)的作用及其机制.方法:电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道(兰尼碱受体2,RyR2)舒张期开放引起SOICR.应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化.实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组.结果:(1)与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高(P<0.01),SOICR的发生率显著增加(P<0.01).(2)在1~4 Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率分别为2.00%、6.00%、10.00%和16.00%,均显著低于对照组(分别为43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P<0.01);卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异(P>0.05).酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异(均P>0.05).(3)起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异(P>0.05);咖啡因峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异(P>0.05).结论:卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用.赵瑞富,李成鹏,娄蓉蓉,张存泰,解翠红,王琳,马业新,周强 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
TCF7L2基因rs7903146T/C和rs7901695T/C单核苷酸多态性与内蒙古汉族人群2型糖尿病易感性的相关性研究
目的 研究内蒙古地区汉族人群中T2DM易感性与TCF7L2基因rs7903146T/C和rs7901695T/C位点单核苷酸多态性(SNPs)是否相关. 方法 收集T2DM患者和正常体检人群的抗凝血,采用等位基因特异性PCR (AS-PCR)进行SNPs分析;运用SHEsis软件对T2DM组和正常对照(NC)组的TCF7L2基因的SNPs位点进行连锁不平衡和单倍型分析. 结果 rs7903146 T/C和rs7901695 T/C位点的基因型分布在T2DM及NC组间的分布差异无统计学意义(P>0.05),但rs7903146T/C位点的T和C等位基因频率在两组间的分布差异有统计学意义(P<0.05).rs7903146T/C和rs7901695 T/C位点连锁平衡(D'=0.060),rs7901695T-rs7903146T单倍型在T2DM组的频率明显高于NC组(P<0.01,OR=1.803,95%CI:1.183~2.7487). 结论 在内蒙古地区汉族人群,rs7903146位点C→T多态性可能与T2DM关联,携带突变等位基因T可增加罹患T2DM的风险,rs7901695位点C→T多态性与T2DM易感性无明显相关性,但rs7901695T-rs7903146T单倍型与T2DM发病风险相关.冯秋萍,李晓晶,苏燕,闫朝丽,高丽君,秦文斌,顾丽,张君,李彩萍,李爱珍 - 中国糖尿病杂志文章来源： 万方数据 -
外源性 ATP 诱导 PC12细胞的膜孔形成
目的:探讨外源性三磷酸腺苷( ATP)诱导PC12细胞的膜孔形成及关键分子靶标。方法:用不同浓度的ATP处理培养的PC12细胞,采用倒置相差显微镜观察形态,CCK-8法检测细胞存活率,YO-PRO-1染色检测细胞膜通透性,Western blotting和real-time PCR检测P2X7受体和pannexin 1(Panx1)表达的变化。结果:(1)ATP(1 mmol/L、3 mmol/L、5 mmol/L)作用3 h,可见随着ATP浓度升高,PC12细胞变圆,脱壁细胞增多;当ATP浓度为3 mmol/L或5 mmol/L时,PC12细胞活力较对照组显著下降(P<0.05)。(2)不同浓度的ATP(0、1、3、5 mmol/L)作用1 h,PC12细胞摄入YO-PRO-1的荧光强度随着浓度增加而增加;同一浓度的ATP作用不同时间(15、30、60 min),随着时间的增加,胞内的荧光强度也增加。(3)亮蓝G(P2X7受体的抑制剂)预处理可明显拮抗ATP引起的细胞活力下降和胞内荧光强度增强(P<0.05),而生胃酮(Panx1的抑制剂)预处理不改变细胞活力和胞内的荧光强度(P>0.05)。(4)ATP作用3 h使PC12细胞 P2X7受体的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而Panx1 mRNA和蛋白表达变化不大(P>0.05)。结论:胞外高浓度ATP引起PC12细胞的膜孔形成可能主要与P2X7受体的表达和激活有关。沈慧,尹雅玲,李超堃,赵红岗,马洁,李东亮 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
米诺环素调控P2X7受体抑制BV-2细胞活化的研究
目的:探索P2X7受体在米诺环素(Mino)抑制脂多糖(LPS)刺激的BV-2细胞活化中的作用。方法:将体外培养的BV-2细胞分为5组:空白对照组、LPS处理组、LPS+0.1μmol/L Mino组、LPS+1μmol/L Mino组和LPS+10μmol/L Mino组。分组处理8 h后行real-time PCR检测P2X7受体mRNA表达;处理24 h后观察各组细胞形态学变化,Western blotting检测P2X7受体蛋白表达,取细胞培养液上清行ELISA检测TNF-α和IL-1β的分泌情况。结果:经LPS处理后,BV-2细胞P2X7受体mRNA及蛋白的表达均升高,细胞培养液上清的TNF-α和IL-1β表达升高,同时伴有形态学的改变,而0.1~10μmol/L Mino 能抑制这一趋势,差异有统计学意义( P <0.01)。结论:Mino抑制BV-2细胞活化的机制可能与抑制P2X7受体的活性相关。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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