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原发性高血压患者中抗α1肾上腺素受体自身抗体激活大鼠主动脉平滑肌细胞内NF-KB
目的:探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against α1-adrenergic receptor,α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制.方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞.将收集的原发性高血压病人血清进行免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1:80刺激细胞,并设立不同的处理组.将α1-AAs刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后,经Western blotting及免疫荧光方法分析胞内核因子κB (nuclear factor κB,NF-κB) 信号分子激活及表达状况.结果:Western bltting显示α1-AAs刺激组中胞内核因子NF-κB (p50)表达较空白对照组明显增强,且可被α1受体阻滞剂哌唑嗪和NF-κB拮抗剂PDTC明显抑制(P〈0.05).免疫荧光实验中,α1-AAs组荧光强度显著高于空白对照组和α1-AAs+哌唑嗪组(P〈0.01).结论:高血压患者血清中α1-AAs能够致大鼠主动脉平滑肌细胞NF-κB活化.孙艳香,袁勇,冯力,廖玉华,朱峰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
COPD 患者 early-EPCs β2-肾上腺素受体的表达及其对细胞迁移的影响
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中的早期内皮祖细胞(early-EPCs)是否表达β2-肾上腺素受体(β2 AR)及其对细胞迁移的影响。方法:晨起从COPD患者与对照组抽取20 mL静脉血,用Ficoll密度梯度+磁珠分离法提取CD34+细胞。通过Western blotting、RT-PCR及流式细胞术测定early-EPCs的β2 AR表达。体外培养early-EPCs,应用β2 AR的激动剂、抑制剂及下调β2 AR的表达量,通过Transwell法测定early-EPCs的迁移能力。结果:来自COPD患者的early-EPCs可见β2 AR mRNA及蛋白的表达强于对照组细胞( P<0.01)。两组细胞均表达β2 AR,但COPD组明显高于对照组,流式细胞术分析两组的β2 AR阳性细胞分别是82.9%和55.7%。外源性β2 AR抑制剂、β2 AR抗体及下调β2 AR的表达均可改善COPD患者early-EPCs 的迁移能力。结论:β2 AR在COPD患者及对照组外周血中的early-EPCs均有表达。降低β2 AR的表达可影响COPD患者early-EPCs的迁移功能。刘笑然,黄鑫炎,林耿鹏,谭卫平,刘扬丽,谢灿茂 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
孟鲁司特钠联合布地奈德福莫特罗治疗小儿咳嗽变异型哮喘48例
目的:探讨孟鲁司特钠联合布地奈德福莫特罗治疗小儿咳嗽变异型哮喘的临床疗效.方法:96例咳嗽变异型哮喘患儿随机分成2组,对照组48例,单纯采用布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗;实验组48例,则再给予孟鲁司特钠咀嚼片辅助治疗.观察两组的临床疗效、平均住院时间、症状积分、症状体征消失时间、肺功能指标水平.结果:实验组的总有效率显著性高于对照组(P<0.05);实验组治疗后的症状积分显著性低于对照组(P<0.05),平均住院时间和症状体征消失时间显著性短于对照组(P<0.05),FEV1、PEF、FEV1%pred等肺功能指标水平显著性优于对照组(P<0.05).结论:孟鲁司特钠辅助布地奈德福莫特罗治疗小儿咳嗽变异型哮喘临床疗效显著.龚家骏 - 陕西医学杂志文章来源： 万方数据 -
早期给予肾上腺素或可提高心搏骤停患者的生存率
最近,美国学者对一项多中心队列研究的数据进行了研究分析,旨在评估早期给予肾上腺素能否提高无法实施电除颤的心搏骤停患者的生存率.研究对象为来自570家医院的119978例心搏骤停患者,其中83490例患者在急诊科、重症监护病房、手术室或其他特殊科室中发病而被排除,有523例患者因反复发生心搏骤停而被排除,有85例患者在给予.肾上腺素之前就已接受过血管加压素治疗而被排除.罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
新生儿皮下注射肾上腺素致局部皮肤损害1例
肾上腺素静脉或气管内给药是新生儿心肺复苏抢救时的急救措施之一,但皮下注射肾上腺素在一些基层医院仍用于新生儿心肺复苏,由于肾上腺素的缩血管作用可能引起局部组织的缺血坏死.我院2013年2月收治1例三角肌皮下注射肾上腺素而引起局部皮肤损害的患儿,入院后采用局部酚妥拉明及25%硫酸镁交替湿敷,疗效显著,现报道如下.钟英,崔祎 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
静脉滴注头孢他啶致过敏性休克1例
1病例资料患儿,女,6岁.2012年12月4日因"发热、咳嗽2d"在院外诊所诊断为急性上呼吸道感染,头孢他啶皮试阴性后给予头孢他啶2.0g(达力舒,深圳致君制药有限公司,批号:20023129)加入生理盐水100rnL静脉滴注,输液1rain左右,患儿突然呕吐,继而出现呼吸困难、全身青紫、意识丧失、小便失禁,立即停用头孢他啶,静脉注射肾上腺素0.5mg、地塞米松5mg后,急送入我院.谢红玲,陈二明,郎强,张杰,王明洋 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
微小RNA-146a调控肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达
目的 观察转染微小RNR-146a(miR-146a)对肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK-1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)表达的影响,为探讨miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控机制奠定基础.方法 将体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为miR-146a模拟物(mimic)组和阴性对照组,分别加入50 nmol/L Pre-miR miR-146a前体和Cy3标记的Pre-miR阴性对照进行转染,转染24 h后收集细胞,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-146a、IRAK-1 mRNA、TRAF-6mRNA的表达,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达.结果 miR-146amimic组miR-146a表达较阴性对照组上调了(24.55±6.14)倍(t=-6.643,P=0.003).细胞中IRAK-1和TRAF-6的mRNA表达分别为阴性对照组的(1.16±0.10)倍(t=2.701,P=0.054)和(1.19±0.16)倍(t=2.032,P=0.112).而IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达分别为阴性对照组的73.0%(t=-9.353,P=0.001)和64.1%(t=-6.839,P=0.002).结论 miR-146a mimic能成功转染肺泡巨噬细胞NR8383; miR-146a过表达后,能有效下调肺泡巨噬细胞中IRAK-1和TRAF-6的表达,其机制可能是在蛋白翻译水平的抑制.黄萍,刘芬,曾振国,黄彩雪,邵强,夏亮,揭克敏,钱克俭 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
运动性心脏肥大:AT1受体、细胞自噬和miRNAs的调节
心脏肥大可分为生理性肥大和病理性肥大.长期运动负荷可诱导心脏生理性肥大,使心肌结构发生平稳性、均匀性和协调性改变,并使其具备良好的细胞、亚细胞和分子结构等生理学基础,心肌能量代谢和心功能也明显提高[1].而心脏瓣膜病、高血压、心肌梗死和先天性心脏病等致病因素却能使心脏产生病理性肥大,导致失代偿性心力衰竭,表现为心室扩张和收缩功能障碍[2].因此,心脏生理性肥大和钱帅伟,张瑞萍,张安民 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
米诺环素调控P2X7受体抑制BV-2细胞活化的研究
目的:探索P2X7受体在米诺环素(Mino)抑制脂多糖(LPS)刺激的BV-2细胞活化中的作用。方法:将体外培养的BV-2细胞分为5组:空白对照组、LPS处理组、LPS+0.1μmol/L Mino组、LPS+1μmol/L Mino组和LPS+10μmol/L Mino组。分组处理8 h后行real-time PCR检测P2X7受体mRNA表达;处理24 h后观察各组细胞形态学变化,Western blotting检测P2X7受体蛋白表达,取细胞培养液上清行ELISA检测TNF-α和IL-1β的分泌情况。结果:经LPS处理后,BV-2细胞P2X7受体mRNA及蛋白的表达均升高,细胞培养液上清的TNF-α和IL-1β表达升高,同时伴有形态学的改变,而0.1~10μmol/L Mino 能抑制这一趋势,差异有统计学意义( P <0.01)。结论:Mino抑制BV-2细胞活化的机制可能与抑制P2X7受体的活性相关。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
免疫球蛋白单体白细胞介素-1受体相关分子损害肺炎链球菌引起的肺炎和脓毒症期间的宿主防御
近日,荷兰研究人员对免疫球蛋白单体白细胞介素-1受体相关分子(SIGIRR)的作用进行了研究.肺炎链球菌是一种可以引起肺炎和脓毒症的普通细菌,Toll样受体(TLRs)在宿主防御中发挥着重要作用.他们用肺炎链球菌野生型和SIGIRR基因缺失(sigirr-/-)小鼠进行鼻内和静脉内感染来诱导肺炎和早期脓毒症,然后分别在6、24、48h处死小鼠,并且进行生存分析.- 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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