-
中国开展成人体外膜肺氧合项目建议书
体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是一种高级生命支持形式,该技术能够代表一个国家、地区或医院的医疗水平.近年来ECMO技术在我国广泛开展,但该技术在快速普及期间可能遇到一些问题.本建议书代表一组国内在成人ECMO辅助技术方面积累了一定经验的ECMO专家,就目前国内开展ECMO技术的相关问题,如医疗单位的资质、人员和设备等方面提出相关建议,供致力于开展ECMO技术的医生、ECMO管理者、医疗单位以及相关医疗政策制定者参考,以促进我国ECMO技术的进一步规范化开展,并能够积极参与相关临床研究.侯晓彤,杨峰,童朝晖,龙村,邱海波,陈静瑜,方强,黑飞龙,李欣,詹庆元,隆云,李斌飞,章晓华,李军,刘小军,孙兵 - 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据 -
体外生命支持在创伤及危重患者的应用进展
体外生命支持(extracorporeal life support,ECLS)是对严重呼吸衰竭、循环衰竭甚至休克患者最后的治疗措施,能有效、安全的进行治疗,并取得一定治疗效果.但目前应用范围较局限,且发展不完善.文中就ECLS历史背景、临床应用及存在问题、发展前景作一综述.习丰产,虞文魁,李维勤,李宁 - 医学研究生学报文章来源: 万方数据 -
体外膜肺氧合与机械通气用于严重急性呼吸窘迫综合征患者院间转运的对比研究
目的:比较严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应用体外膜肺氧合(ECMO)和常规机械通气进行院间转运的情况和临床结局,探讨严重ARDS患者最佳的院间转运方式.方法回顾性分析2009年11月至2014年1月因常规机械通气失败,从其他医院转诊到天津市第三中心医院的11例严重ARDS患者的临床资料.以5例应用ECMO辅助转运者为观察组,6例由移动呼吸机转运者为对照组.比较两组患者的临床特征和结局、转运情况以及转运前后生命体征、呼吸机参数和Murray评分.结果观察组年龄明显大于对照组〔岁:73(46,77)比34(23,46),Z=-2.293,P=0.022〕,转运前急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、Murray评分、氧合指数(PaO2/FiO2)以及转运时间、转运距离与对照组比较差异无统计学意义〔APACHEⅡ(分):36(33,39)比27(23,35),Z=-1.830,P=0.067;Murray评分(分):3.5±0.3比3.4±0.2, t=0.667,P=0.524;PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):61±14比63±14,t=-0.249,P=0.809;转运时间(min):24(18,74)比79(41,86),Z=-1.654,P=0.098;转运距离(km):12.9(8.3,71.8)比72.4(39.5,86.8),Z=-1.651,P=0.099〕.两组转运前生命体征、呼吸机参数和Murray评分均无差异.观察组转入时心率、呼吸频率、吸入氧浓度、吸气压、Murray评分明显低于对照组〔心率(次/min):102±16比136±8,t=-4.374, P=0.002;呼吸频率(次/min):23±3比37±2,t=-7.967,P=0.000;吸入氧浓度:0.40±0.05比0.96±0.09, t=-12.152,P=0.000;吸气压(cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa):21±1比34±4,t=-6.887,P=0.000;Murray评分(分):2.7±0.2比3.8±0.2,t=-8.573,P=0.000〕,而PaO2/FiO2明显高于对照组(mmHg:278±65比41±5, t=8.075,P=0.001).观察组4例存活出院,1例转运途中出现氧气供应中?徐磊,王志勇,李彤,李智伯,胡晓旻,冯全胜,段大为,高心晶 - 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据 -
重症急性胰腺炎早期液体复苏对氧合指数及预后的影响
目的 分析重症急性胰腺炎(SAP)患者早期(起病2周内)液体复苏后液体平衡与氧合指数的相关性,探讨早期液体复苏对预后的影响.方法 采用观察性研究,选择中国医科大学附属盛京医院2011年3月至2013年10月首诊或入普通病房当日即转入重症监护病房(ICU)的成人SAP患者97例,除外终止治疗患者后,最终65例纳入分析.所有患者由同一位ICU医生制定复苏和治疗计划并予以实施.按预后将患者分为好转组和死亡组,比较两组患者入ICU后1、2、3、7、14d液体平衡情况;并采用曲线拟合方法估计每日液体平衡量与氧合指数的相关性.结果 纳入的65例患者中,ICU治疗期间死亡12例,好转转入普通病房53例.好转患者累计液体平衡增长趋势减缓或出现负平衡,而死亡患者仍需液体正平衡;好转组与死亡组各时间段累计液体平衡量(mL)差异均有统计学意义[1 d:1 814.5(905.2,2 152.8)比3 891.0(2 524.2,5 714.5),Z=-3.303,P=0.001;2 d:2 469.0(1 456.0,3 696.0)比6 498.0(4 617.8,8 763.5),Z=-4.431,P<0.001;3 d:3 234.0(1 098.0,4 295.5)比9 533.5(6 748.8,10 689.0),Z=-4.684,P<0.001;7 d:3 234.0(1 033.0,5 162.0)比13 986.5(8045.8,14 518.0),Z=-4.718,P<0.001; 14 d:3 234.0(978.5,4 924.0)比13 436.5(8 045.8,14 518.0),Z=-4.769,P<0.001].经治疗好转的患者入ICU 3 d内液体平衡量与氧合指数无明显相关性(R2=0.000,P=0.827);入ICU 3 d后氧合指数与每日液体平衡量之间满足logistic曲线拟合,但拟合度不高(R2=0.036,P<0.001).结论 早期液体复苏可维持SAP患者血流动力学稳定,能够早期实现液体相对负平衡者预后较佳,且好转患者3d后液体平衡情况与氧合指数符合logistic曲线拟合.龚晓莹,李国福,臧彬 - 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据 -
HO-1高表达对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护作用及机制
目的:探讨诱导内源性血红素氧合酶-1(HO-1)表达对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清条件下的保护作用及其可能的分子机制.方法:分离培养SD大鼠脂肪干细胞进行低氧无血清处理,DAPI染色检测细胞凋亡率;Western blotting法分析HO-1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和cleaved caspase-1的蛋白表达;ELISA法测定培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平.结果:钴原卟啉诱导ADSCs HO-1蛋白呈剂量依赖性表达,以20μmol/L最为显著;诱导内源性HO-1的表达明显抑制ADSCs在低氧无血清条件下的细胞凋亡率和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1的蛋白表达,并减少细胞内ROS和上清液IL-1β的水平;而这种保护效应可被同时给予的HO-1抑制剂锌原卟啉所逆转.结论:诱导内源性HO-1的表达可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活以及减少IL-1β的分泌,对低氧无血清条件下ADSCs发挥保护作用.周中新,程轶,代传忠,武维恒 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
急性缺氧肺动脉平滑肌细胞线粒体活性氧变化的观察
目的:观察急性缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)线粒体活性氧(ROS)的变化.方法:分离并培养大鼠PASMCs,常氧(35℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性缺氧(35℃、5%CO2、1%O2、94%N2)条件下,利用分子探针chloromethyl dichlorodihydrofluorescein diacetate(CM-H2DCF/DA)和Redox Sensor Red CC-1通过激光共聚焦显微镜来检测细胞内ROS的生成量;直接分离线粒体,用线粒体电子传递链(ETC)复合物抑制剂通过荧光分光光度计检测线粒体ROS及其生成的具体位点.结果:急性缺氧细胞内ROS生成明显增加,其中缺氧组H2O2较常氧组增加3.35倍(P<0.01),而H2O2及O-·2较常氧组增加1.61倍(P<0.01).与缺氧组比,用线粒体ETC复合物I抑制剂MPP、复合物II抑制剂NPA和TTFA及复合物III前泛半醌位点抑制剂myxothiazol都能显著降低缺氧时PASMCs胞内ROS的生成量(分别降低60%、73%、75%和61%,P<0.01);而复合物III后泛半醌位点抑制剂antimycin A及复合物IV抑制剂Na N3对ROS的生成无明显影响(升高13%和9.1%,P>0.05).直接检测线粒体ROS与测定细胞内ROS结果一致.结论:急性缺氧PASMCs线粒体ROS(主要是H2O2)的生成量明显增加;其生成位点主要是线粒体ETC复合物Ⅰ、Ⅱ及III前泛半醌位点,而与复合物III后泛半醌位点和IV位点无明显关系.杨朝,耑冰,张丽萍,赵霞,张建银,葛利军,吴昌归 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
Notch信号通路在急性肺损伤中的作用
Notch信号通路在进化上非常保守,主要由Notch受体、配体及核内效应分子组成,其广泛参与调控细胞的增殖、分化及凋亡过程.近年研究表明,Notch信号通路参与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)的发生、发展,特异性阻断或激活这一途径可以影响ALI/ARDS的进展,该文就Notch 信号通路在ALI/ARDS中作用的研究进展做一综述.高洁,曾林祥 - 临床与实验病理学杂志文章来源: 万方数据 -
5-脂氧合酶对缺氧诱导的视网膜新生血管形成的抑制作用
目的 观察5-脂氧合酶(5-LOX)对缺氧诱导的视网膜新生血管形成的抑制作用,探讨视网膜新生血管形成的可能机制.方法 鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠随机分为正常组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、大剂量干预组、小剂量干预组、干预对照组.各组分别为12只.除正常组外,其余各组小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型.12~17日龄时,大剂量干预组、小剂量干预组小鼠腹腔每天分别注射100、50 mg/kg 5-LOX抑制剂去甲二氢愈创木酸;干预对照组小鼠腹腔每天注射等体积1%二甲基亚砜;OIR模型组小鼠出氧箱后不作任何处理.石蜡切片苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核,CD34标记鼠新生血管内皮细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)检测视网膜中5-LOX、血管内皮生长因子(VEGF)-a、VEGF受体-2(VEGFR-2)的mRNA含量.蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测视网膜中5-LOX、VEGF-a、VEGFR-2、细胞外磷酸化信号调节蛋白激酶(P-ERK) 1/2的蛋白表达含量.结果 不同剂量干预组突破内界膜的视网膜新生血管内皮细胞核数较OIR模型组、干预对照组明显减少,差异有统计学意义(F=73.390,P<0.05).RT-PCR、Western blot检测结果显示,不同剂量干预组小鼠视网膜5-LOX、VEGF-a、VEGFR-2的mRNA和蛋白表达均较OIR模型组、干预对照组减少,差异有统计学意义(F=92.668,P<0.05);大剂量干预、小剂量干预组之间VEGFR-2蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(F=2.118,P>0.05);5-LOX、VEGF-a、P-ERK 1/2相对蛋白表达比较,差异均有统计学意义(F=86.490、165.128、139.424,P<0.05).结论 缺氧可以诱导视网膜中5-LOX的高表达;5 LOX选择性抑制可以降低其表达并减少缺氧诱导的新生血管形成.贺涛,江黎,程谷萌,邢怡桥 - 中华眼底病杂志文章来源: 万方数据 -
急性脑梗死患者高压氧治疗的护理体会
急性脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损.治疗过程中如果能在短时间内,快速恢复缺血半暗带血氧供应,该区脑组织的神经细胞是可以存活并恢复功能的.缺血性脑血管病患者在高压氧下可能迅速恢复缺血半暗区的血氧供应,避免该区脑组织的损伤.本文对66例急性脑梗死患者采用高压氧综合疗法,同时进行护理,取得了良好的疗效,现将护理体会报告如下.1资料与方法康卫红,赵焕兰,张丽芳 - 宁夏医学杂志文章来源: 万方数据 -
细胞色素CYP2E1介导了代森锰和百草枯刺激诱导的血红素氧合酶1与谷胱甘肽硫转移酶的表达
细胞色素P4502E1(CYP2E1)、谷胱甘肽硫转移酶A4-4(GSTA4-4)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在代森锰及百草枯中毒引起机体的各器官损害中起重要作用.最近,印度学者进行了一项动物实验研究,旨在了解CYP2E1是否介导了代森锰和百草枯诱导的氧化应激反应及其具体机制.研究人员将大鼠随机分为代森锰组、百草枯组、代森锰+百草枯组和对照组,每组再分为3个亚组,分别给予CYP2E1抑制剂二基丙烯硫化物(DAS)、iNOS抑制剂氨基胍碳酸氢盐(AG)或对照治疗.罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据

