-
加州新小绥螨对朱砂叶螨的控制作用
为明确加州新小绥螨Neoseiulus californicus(McGregor)国内种群对朱砂叶螨Tetranychus cinnabarinus(Boisduval)的控制潜力,应用功能反应、数值反应及实验种群生命表参数评价了该捕食螨对朱砂叶螨的控制能力.加州新小绥螨对朱砂叶螨的功能反应能很好地拟合HollingⅡ方程.在25℃,加州新小绥螨雌成螨对朱砂叶螨卵、幼螨、若螨和成螨的功能反应参数a/Th值分别为42.4195、81.6275、54.3044和17.9399,对朱砂叶螨幼螨、若螨和卵的控制力高于成螨.在19~31℃,加州新小绥螨对朱砂叶螨雌成螨日均捕食量和对猎物的控制能力a/Th随温度升高而增大,在31℃时达最大值,分别为10.80头和29.5364.在28℃时,加州新小绥螨的净增殖率和内禀增长率分别为26.1522和0.2213.表明加州新小绥螨国内种群表现出重要的生物防治潜能.李庆,崔琦,蒋春先,王海建,杨群芳 - 植物保护学报文章来源： 万方数据 -
四逆汤对脓毒症大鼠炎症反应及免疫功能的影响
目的 观察四逆汤对脓毒症大鼠炎症反应及免疫功能的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 66只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=6)、模型组(n=30)和四逆汤组(n=30).腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg/kg制备脓毒症大鼠模型.四逆汤组于制模后即刻灌胃四逆汤5 g/kg;模型组给予等量生理盐水;正常对照组不予任何处理.分别于制模后2、12、24、48、72 h经眼眶采血后处死大鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白细胞介素(IL-1、IL-6、IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)表达水平,并观察肠黏膜组织病理改变.结果 制模后2h模型组IL-1水平(ng/L)即逐渐升高,至48 h达峰值(4.07±0.10)后逐渐下降;四逆汤组则于制模后12h达峰值(2.98±0.12)后逐渐下降.模型组和四逆汤组IL-6水平(ng/L)分别于制模后12 h(91.39± 1.55、73.00±2.38)、48 h(82.51±1.49、64.68±1.68)达到两个高峰.模型组IL-10水平(ng/L)于制模后2h达高峰(86.66±6.12)后逐渐下降;四逆汤组于制模后12h短暂下降(71.61±2.35)后逐渐上升,至48 h接近正常对照组水平(109.09±4.77比124.01±7.89,P>0.05).模型组TNF-α水平(ng/L)逐渐升高至48 h达峰值(83.37±3.79);四逆汤组升高至12h达峰值(48.52±1.21),72 h降到正常对照组水平(18.59±1.97比15.50±2.68,P>0.05).实验过程中,与模型组比较,四逆汤组各时间点IL-1、IL-6、TNF-α明显下降,IL-10明显升高.模型组和四逆汤组HLA-DR表达(μg/L)于制模后2h达峰值(4.86±0.15、4.85±0.17),随后逐渐下降;四逆汤组于制模后48 h和72 h时HLA-DR表达较模型组显著升高(48 h:4.21±0.12比2.74±0.16,72h:3.80±0.09比2.27±0.12,均P<0.01).光镜下观察显示:制模后2h,模型组和四逆汤组肠黏膜均有明显炎性细胞浸润,绒毛受损严重;于制模后12h起,四逆汤组炎性细胞浸润较模型组明显减轻,小肠黏膜绒毛修复较模型组更完整.结论 四逆汤可调节脓毒症大鼠全身炎症反应状态,促进肠黏膜的修复,保护肠道功能,并促进机体免疫功能的恢复.陈明祺,鲁俊,程璐,吕海,王醒 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
具避难所和Rosenzweig功能性反应的非自治两种群捕食者-食饵系统持久性与绝灭性研究
研究具有避难所和Rosenzweig功能性反应的非自治两种群捕食者-食饵系统的动力学行为,借助微分方程比较原理获得了保证系统持久性与绝灭性的一组充分性条件.我们的研究表明避难所的大小是影响捕食者种群绝灭的一个关键性因素.吴玉敏,陈凤德,马兆芝,林玉花 - 生物数学学报文章来源： 万方数据 -
时标上具有HollingⅢ型功能反应的捕食模型的周期解
研究了时标上一类具有Holling型功能反应的捕食模型.运用时标上连续拓扑度定理,得到了系统存在周期解的充分条件,从而使系统的连续时间情形和离散时间情形的周期解问题得到了统一,该方法可广泛应用于研究微分方程和差分方程的周期解的存在问题.袁合才,李培峦 - 生物数学学报文章来源： 万方数据 -
一类二阶具功能性反应的食饵-捕食系统的脉冲控制
研究了具有脉冲作用和功能反应的二阶食饵一捕食系统.利用脉冲微分方程的F1★quet乘子理论、比较定理等方法,证明了当脉冲周期小于某个临界值时,系统存在一个全局渐进稳定的害虫灭绝周期解,并说明了系统的解是一致最终有界的.张红雷 - 生物数学学报文章来源： 万方数据 -
p16INK4a对抗功能失调端粒诱发的ATR依赖型DNA损伤反应
功能失调的端粒通过激活p53-p21和p16INK4a-Rb依赖的DNA损伤反应(DNA damage responses,DDRs)而限制细胞增殖能力.作为细胞衰老的一个生物标志物,p16INK4a肿瘤抑制蛋白在老化组织中的积累,并限制体内干细胞的功能.尽管已有研究在人类细胞和小鼠模型中证实功能失调端粒能够激活p53依赖的DDR,p16INK4a对端粒功能障碍的作用仍不清楚.Wang等制造了端粒1b受保护的p16-/-小鼠(Pot1bΔ/Δ;p16-/-),研究在体内端粒功能障碍情况下p16INK4a的功能.他们发现p16INK4a刘潘虹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
p16^INK4a胁对抗功能失调端粒诱发的ATR依赖型DNA损伤反应
功能失调的端粒通过激活p53-p21和p16INK4a-Rb依赖的DNA损伤反应(DNAdamageresponses,DDRs)而限制细胞增殖能力.作为细胞衰老的一个生物标志物,p16^INK4a肿瘤抑制蛋白在老化组织中的积累,并限制体内干细胞的功能.尽管已有研究在人类细胞和小鼠模型中证实功能失调端粒能够激活p53依赖的DDR,p16ⅢKh对端粒功能障碍的作用仍不清楚.Wang等制造了端粒1b受保护的p16-/- 小鼠(Pot1b;p16-/-),研究在体内端粒功能障碍情况下p16^INK4a的功能.他们发现p16^INK4a缺失会加速器官损伤,并观察到高增殖器官(包括造血系统、小肠和睾丸)功能缺陷.在Pot1b△/△;p16-/-造血细胞中还可以看到端粒丢失增多、染色体融合增强和端粒复制缺陷.p16^INK4a缺失增强了p16^INK4a造血细胞中ATR(ataxia.telangieetasia.muta.tedandRad3-relatedprotein)依赖型DDR的活化,从而导致p53蛋白稳定性增强、p21依赖型细胞周期停滞增多和p53依赖性细胞凋亡增加.与p16^INK4a缺失的作用相反,p21缺失并没有激活ATR,反而缓解了Pot1b讹造血细胞的增殖缺陷,并显著延长机体寿命.该研究证实了p16^INK4a对携带功能失调端粒的增殖细胞具有保护作用.- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
具有第Ⅳ类功能性反应脉冲捕食-食饵扩散系统正周期解的存在性
本文利用重合度理论,考虑了具有第四类功能性反应脉冲捕食-食饵扩散系统,得到了该系统存在正周期解的充分条件.推广和改进了已有文献中的结果.张小英,柴树根 - 生物数学学报文章来源： 万方数据 -
一个带有离散和分布时滞的Holling-Ⅳ型捕食被捕食模型的稳定性和分支
本文研究了一个带有离散和分布时滞的Holling-IV型功能反应的捕食与被捕食模型,将离散时滞r看作分支参数,讨论了正平衡点的局部稳定性和Hopf分支,利用Routh-Hurwitz定理得到了平衡点局部渐近稳定的充分条件.通过分析相应的特征方程,发现随着r穿越某临界值,Hopf分支会发生,并且可能出现小范围周期解.薛亚奎,原新鹏,段霞凤 - 生物数学学报文章来源： 万方数据 -
具有Beddington-DeAngelis功能反应函数和密度制约的捕食-被捕食系统的殆周期解(英文)
研究了具有Beddington-DeAngelis功能反应函数和密度制约的捕食-被捕食系统的殆周期解.得到正不变性和持久性的充分条件,还通过构造李雅普诺夫函数得到惟一正殆周期解存在和全局渐近稳定的充分条件.李海银,苏白云 - 生物数学学报文章来源： 万方数据
科创中国
