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2-氯-6,7-二氢-5H-环戊并[b]吡啶的合成
实验以环戊酮与苄胺为起始原料,经亲核加成、乙酰化、Vilsmeier反应关环合成了第四代抗生素头孢匹罗的重要中间体2-氯-6,7-二氢-5H-环戊并[b]吡啶,经3步反应制备了2-氯-6,7-二氢-5H-环戊并[b]吡啶.合成中间产物N-亚环戊基苄胺的较佳条件为:反应温度为117~121℃,n(苄胺)∶n(环戊酮)=1∶1.02,回流反应时间为40 min;合成中间产物N-环戊烯基-N-苄基乙酰胺的较佳条件为:加料温度0~5℃,反应温度25℃,n(苄胺)∶n(乙酸酐)=1∶1.1,反应时间14 h;合成2-氯-6,7-二氢-5H-环戊并[b]吡啶的条件为:三氯氧磷加料温度0~5℃,回流反应时间15h,水解温度为40~45℃.三步反应的总收率为45.9%,产品结构经1H NMR和LC-MS确证.周尽花,高海丽,孙汉洲,吴宇雄 - 精细石油化工文章来源： 万方数据 -
石油及沉积有机质中C1-和C2-烷基二苯并噻吩鉴定及分布
根据标样共注实验、保留指数对比、结合化合物结构及性质,对石油和沉积有机质中二苯并噻吩类含硫多环芳烃化合物的C1-和C2-烷基取代的二苯并噻吩化合物进行了鉴定,确定了其在HP-5MS色谱柱上的保留指数。研究结果纠正了多个前人鉴定有误的异构体,完整、系统地确定了4个C1-和14个C2-烷基取代二苯并噻吩系列化合物的保留指数和色谱质谱出峰顺序,初步探讨了石油及沉积有机质中烷基二苯并噻吩化合物的分布特征。师生宝,李美俊,朱雷 - 石油实验地质文章来源： 万方数据 -
氯吡格雷不良反应文献分析
氯吡格雷作为噻吩并吡啶类新型抗血小板药物,自2001年在国内上市以来,因其耐受性好、服药方便,临床应用广泛.因药物不良反应(adverse drug reactions,ADR)报道不断增多,其用药安全性备受关注.现将国内2001-2012年公开发表的35篇有关氯吡格雷ADR的文献报道进行统计分析,供参考.1资料与方法1.1资料来源通过检索维普数据库、万方数据黄健,戴亦晖,郭尧 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
1-杂氮吩噻嗪的合成研究
以2-氯吡啶和苯胺为原料,经缩合、硫粉环合制得1-杂氮吩噻嗪.较佳合成工艺条件为:n(2-氯吡啶)∶n(苯胺)=1∶1,反应温度180℃,2苯胺基吡啶收率95.6%,纯度99.5%(HPLC);二苯醚为溶剂,碘为催化剂,n(2-苯胺基吡啶)∶n(硫粉)=1∶1.8,m(2-苯胺基吡啶)∶m(二苯醚)∶m(碘)=1∶1∶0.05,反应温度270℃,1-杂氮吩噻嗪收率71.3%,纯度99.2% (HPLC);总收率68.2%.产物结构经IR、1H NMR确证.方永勤,唐树建 - 精细石油化工文章来源： 万方数据 -
qRT-PCR检测斯氏并殖吸虫不同虫期PsMt01基因表达研究
建立实时荧光定量qRT-PCR 方法检测斯氏并殖吸虫不同虫期免疫诊断相关的虫体蛋白 PsMt 01 mRNA的表达,探讨其生物学功能。采用Trizol方法提取虫卵、囊蚴、幼虫、童虫、成虫的总RNA,将其反转录为cDNA,以qRT-PCR方法检测PsMt 01 mRNA的变化。研究表明, PsMt 01 mRNA的表达随发育进程呈现逐步升高,在0~7周的幼虫期(42.56±0.35)和童虫期(44.12±0.56)达到峰值。因此推断PsMt 01蛋白在虫体发育的早期发挥着重要作用,可能与免疫逃避和组织迁移等活动相关。宋蓓,康熙雄,牛靖萱,王英,张锡林 - 寄生虫与医学昆虫学报文章来源： 万方数据 -
晋唐佛寺双塔的兴起
基于建筑作为文化载体的认识,以晋唐出现的佛教寺塔为例,通过对《法华经》中过去和现世观念的分析,从历史角度对造像中多宝、释迦二佛并坐的仪轨进行探讨,得到政治威权影响宗教行为的结论.揭示春秋以降两观式阙所发端的轴线空间,孕育出晋唐佛寺双塔并最终积淀为传统建筑文脉的演变规律,以期为中国建筑史的深入研究,提供有益的参照.许政,方拥 - 建筑学报文章来源： 万方数据 -
78%扑·噻·乙草胺悬乳剂防除花生田杂草的效果
为明确78%扑·噻·乙草胺悬乳剂防除花生田杂草的效果和对花生的安全性,采用田间小区试验的方法,观察其对花生田杂草的防效和对花生产量的影响.结果表明,78%扑·噻·乙草胺悬乳剂有效成分用量1170.0~1521.0g/hm2,药后20 d和40 d对花生田杂草总体的株防效和鲜重防效均在90%以上,并对花生安全,增产率14.87%~16.15%.张田田,路兴涛,张成玲,马士仲,杨冬梅 - 现代农药文章来源： 万方数据 -
取代联吡啶钌配合物对末端炔烃的催化环三聚作用
RuCl3·3H2O分别与6,6'-二甲基-2,2'-联吡啶(dmbp)和2,2'-联吡啶-6,6'-二甲醛(bpda)反应生成[cisRu(L)2Cl2]Cl·2H2O(L=dmbp,bpda),进一步用CF3SO3Ag脱氯得到[cis-Ru(L)2(H2O)2](CF3SO3)3.研究了4种配合物对1-己炔、苯乙炔和丙炔酸乙酯的催化环三聚作用,发现脱氯后的含水配合物催化活性有显著提高;体系中有水存在时,丙炔酸乙酯环三聚具有很强的区域选择性.催化机理研究表明,该催化过程为催化[2+2+2]环加成反应.钌杂环庚三烯或7-钌杂双环[2.2.1]-2,5-庚二烯是关键中间体,联吡啶配体上的6-甲酰基取代基水合后通过与丙炔酸乙酯的羰基形成分子内氢键影响环三聚产物的区域选择性.宋雪,成军,张平,尹传奇 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
组合混联式充电电源及其功率均分策略研究
为适应大容量和模块化充电电源发展的需求,提出一种基于串并混联结构的充电电源,它由4个改进的移相全桥电路模块构成.该充电电源采用先恒流后恒压的两段式充电方法,控制器则采用电流环和电压环并联切换的结构,同时引入一种外环控制加平均电流的功率均分策略,并根据频域分析法设计了均流和均压控制器.最后,设计了一套2并2串的实验样机.实验结果表明,采用该充电电路拓扑和控制策略,输出电流和电压的不均衡度均小于5%,很好地验证了分析及设计的正确性.赵冬玉,段善旭,刘宝其,高捷 - 电力电子技术文章来源： 万方数据 -
血管钠肽减轻MPP+所致多巴胺神经元损伤
目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应.方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+).采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制.结果:Mpp+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度.VNP还可抑制Mpp+造成的神经元β-徼管蛋白Ⅲ解聚.另外,VNP显著升高细胞内cGMP水平.VNP的效应可以被8-Br-cGMP(一种膜通透性的cGMP类似物)所模拟,被HS-142-1[鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体(NPR)的阻断剂]或KT-5823[cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂]所阻断.结论:VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变.于军,陈宝莹,赵鸽,张学策,赵海康 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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