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共找到571条结果

  • 急性髓细胞白血病在死盒RNA解旋酶DDX5上的获得性依赖

    急性髓细胞白血病(AML)的治疗需要应用对正常细胞和肿瘤细胞都有毒性的药物,而复发性急性髓样白血病对随后的化疗也有抵抗性.因此,需要用对细胞毒性最小的剂量选择性杀死白血病细胞.美国科学家发现,AML依赖于DDX5,抑制DDX5的表达可减缓AML细胞在体外的扩增及体内病情的进展,而对正常的骨髓细胞没有毒性.抑制AML细胞的DDX5表
    郑媛媛 - 中国病理生理杂志
    文章来源： 万方数据

  • 组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA对急性髓细胞白血病细胞的杀伤作用

    目的:观察组蛋白去乙酰化抑制剂suberic bishydroxamate( SBHA)对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的SBHA分别作用于对数生长期的AML细胞24 h,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术(FACS)检测细胞凋亡率,Westernblot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:SBHA能显著抑制AML细胞株U937ˉ、KG-1及Kasumi-1细胞的生长.AnnexinV-PI双标记法及FACS分析结果证实,SBHA能显著诱导白血病细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8,下调抗凋亡蛋白Bcl-2及Bcl-xl的表达,下调Survivin、XIAP及cIAP的表达.结论:组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA能显著抑制人AML细胞株的增殖、促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.
    徐燕华,杨春梅,钱文斌 - 浙江大学学报(医学版)
    文章来源： 万方数据

  • Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用

    目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长(P <0.001),24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23 μmol/L.Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变.Western blot检测证实,ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP,上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达.结论:Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.
    曹慧,李敏,钱文斌 - 浙江大学学报(医学版)
    文章来源： 万方数据

  • 全反式维甲酸在儿童急性早幼粒细胞白血病中的应用

    急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia,APL)在FAB(French-American-British Cooperative Group)分型中是急性髓系白血病中的一个亚型,属于M3型,以骨髓细胞阻滞在早幼粒阶段而成为白血病细胞进而增殖和聚集为特征,在中国儿童急性髓细胞性白血病(Acute myelocytic leukemia,AML)中占10%左右[1,2].儿童和成人APL的临床和分子学特征很相似,但儿童APL更多的伴随较高的白细胞数量[3].不管是成人还是儿童APL,白细胞数量是一个重要的预后影响因素.与AML的其他亚型比较,APL患者的白细胞数量较低.有报道称白细胞增
    张萍,卢金淼,李智平 - 儿科药学杂志
    文章来源： 万方数据

  • CAG方案治疗老年初治急性髓性细胞白血病疗效观察

    目的 比较CAG预激方案与常规化疗治疗老年初治急性髓性细胞白血病(AML)的疗效.方法 32例老年初治AML患者,随机分为治疗组及对照组,治疗组予以CAG预激方案治疗,对照组予以常规柔红霉素+阿糖胞苷(DA)或高三尖杉酯碱+阿糖胞苷(HA)等方案治疗.均治疗2个疗程后评定疗效.根据染色体核型分析评估预后,比较两组治疗后3年无病生存率(DFS).结果 治疗组及对照组治疗总有效率分别为81.3%、50.0%(P<0 05).治疗组中性粒细胞缺乏、血小板减少发生率及持续时间均明显少于对照组(P均<0.05).治疗组预后良好及预后中等者CR例数、3年DFS高于对照组(P均<0.05).两组中预后差者3年DFS均为0.结论 CAG预激方案治疗老年初治AML患者较传统常规治疗具有疾病完全缓解率及有效率高、不良反应小等优点.
    杨晓煜,王琰,刘乃嘉 - 山东医药
    文章来源： 万方数据

  • 乳腺肿块为首发表现的妊娠期急性髓系细胞白血病二例并文献复习

    乳腺白血病浸润(leukemic infiltration of breast)为大量白血病细胞浸润乳腺软组织引起的局部肿瘤,尚无统一名称,亦称为乳腺白血病(breast leukemia),而在急性髓系细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)乳腺浸润时亦称为乳腺粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma,GS).近年来,本科收治了2例以乳腺肿块为首发表现的AML患者,现
    潘耀柱,白海,王存邦,葸瑞,摆姣凤,史敏 - 中华乳腺病杂志(电子版)
    文章来源： 万方数据

  • 氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用

    目的:研究氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用及其机制。方法:采用CCK-8实验观察氯喹对地塞米松抑制人急性淋巴细胞白血病细胞株CEM-C1增殖的促进作用,并采用Western blot-ting、实时定量PCR和LysoTracker Red溶酶体染色法验证此种促进作用的机制。结果:氯喹与地塞米松合用对CEM-C1细胞增殖的抑制明显高于正常对照组(P<0.01)。氯喹与地塞米松联用上调糖皮质激素受体(GR)的蛋白质水平并抑制溶酶体功能,而溶酶体抑制剂bafilomycin A1亦可上调GR的蛋白质水平。结论:氯喹与地塞米松联用通过溶酶体介导的机制发挥抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的作用。
     - 中国病理生理杂志
    文章来源： 万方数据

  • 急性白血病患者血清血小板衍生生长因子检测及临床意义

    目的 探讨血小板衍生生长因子( PDGF)在急性白血病中的表达及意义.方法 急性白血病患者(实验组)42例,依据法美英(FAB)诊断标准分为急性淋巴细胞白血病(ALL)组和急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组;同时,根据有无髓外浸润再分为髓外浸润组和非髓外浸润组,又根据诊断与治疗分别分为复发和初诊、部分缓解和完全缓解亚组.正常对照者(对照组20例).应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象的血清PDGF水平.结果 实验组血清PDGF(406.77±119.35)ng/L明显高于对照组(128.59±15.23)ng/L(P<0.01);ALL血清PDGF (503.32±89.78) ng/L高于ANLL(334.36±81.67) ng/L(P<0.05);但在ALL和ANLL各亚型之间PDGF水平差异无统计学意义;髓外浸润组PDGF(437.11±100.99)ng/L比非髓外浸润组(330.93±131.99)ng/L表达高(P<0.05);复发患者PDGF(442.20±91.26)ng/L、初诊患者(447.70±100.46)ng/L表达均高于部分缓解(280.07±34.64) ng/L、完全缓解组患者(253.27±91.53) ng/L,(P<0.05);急性白血病组患者治疗前血清中PDGF(406.77±119.35) ng/L明显高于治疗后(181.25±52.69)ng/L(P<0.05).结论 PDGF在急性白血病中高表达,可能与白血病的发生及疗效有关.
    王燕,吴广胜 - 临床荟萃
    文章来源： 万方数据

  • 1例不典型慢性粒细胞白血病(aCML)的诊断和鉴别诊断

    1.1病史患者,男,68岁,3月前无明显诱因双上肢皮肤出现乌青瘀块,未予重视.1月前出现头昏、乏力、面色苍白,双下肢酸软,活动后觉心慌,身体其他部位反复出现瘀斑,无鼻衄,无牙龈出血,无畏寒发热,无胸痛心悸,无腹痛黑便.3周前至当地医院就诊,血常规示贫血、血小板减少、白细胞
    周妮娅,卢兴国,严丽娟,龚旭波,王林,黄连生 - 临床检验杂志
    文章来源： 万方数据

  • 亚低温对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织TLR2/MyD88信号转导通路的影响

    目的:研究亚低温对脂多糖(LPS)吸入导致的急性肺损伤(ALI)大鼠Toll样受体2/髓样分化因子88(TLR2/MyD88)通路中TLR2、MyD88、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)及相关炎性蛋白纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组(n=18)、亚低温组(n=24)、控温组(n=24)、非控温组(n=24).用气管内滴入LPS 0.5 mL/kg方法建立ALI模型,对照组滴入等量生理盐水;1 h后取颈动脉血并予以物理降温,亚低温组、控温组分别控制肛温在32~34℃、36~37℃,对照组、非控温组体温不加干预.分别于制模前、制模后1 h及干预后1、6、12 h进行血气分析;分别于干预后1、6、12 h处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并进行半定量评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PAI-1蛋白表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织NF-κBp65蛋白表达.结果滴入LPS后,各组氧合指数(PaO2/FiO2)明显降低,肺组织损伤加重,肺损伤评分、BALF中PAI-1、肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65蛋白表达均明显升高.给予亚低温治疗后各指标均明显改善,亚低温疗程持续6 h时效果最好,持续6~12 h可能获益.与控温组比较,亚低温组PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)于干预后1 h、6 h明显升高(1 h:402.49±38.61比324.36±28.93,6 h:349.72±98.20比284.35±13.68,均P<0.01);肺损伤评分(分)于干预后1、6、12 h明显降低(1 h:6.04±0.74比7.96±0.65,6 h:9.09±0.80比13.13±1.02,12 h:10.79±1.42比13.42±0.68,均P<0.01);BALF中PAI-1蛋白表达(ng/L)于干预后1、6、12 h明显下降(1 h:121.36±4.62比197.74±9.42,6 h:230.53±10.76比294.06±16.60,12 h:270.48±13.20比319.40±10.24,均P<0.01?
    赖洁,汤展宏,胡军涛,周威,张驰,陈显峰 - 中华危重病急救医学
    文章来源： 万方数据
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