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1例不典型慢性粒细胞白血病(aCML)的诊断和鉴别诊断
1.1病史患者,男,68岁,3月前无明显诱因双上肢皮肤出现乌青瘀块,未予重视.1月前出现头昏、乏力、面色苍白,双下肢酸软,活动后觉心慌,身体其他部位反复出现瘀斑,无鼻衄,无牙龈出血,无畏寒发热,无胸痛心悸,无腹痛黑便.3周前至当地医院就诊,血常规示贫血、血小板减少、白细胞周妮娅,卢兴国,严丽娟,龚旭波,王林,黄连生 - 临床检验杂志文章来源： 万方数据 -
c-M yc 抑制剂10058-F4对伊马替尼耐药细胞的增殖抑制作用
目的:探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病细胞K562及伊马替尼耐药的K562/G细胞的影响,为克服耐药提供新的治疗策略。方法: Western blotting 测定细胞中c-Myc蛋白表达水平,PI染色检测细胞周期。 MTT法及克隆形成实验测定K562及K562/G细胞的增殖情况,Annexin V-PI染色检测细胞凋亡。结果:MTT结果显示,耐药细胞K562/G与K562细胞相比,对伊马替尼的敏感性明显降低;Western blotting检测结果表明耐药细胞具有c-Myc蛋白高表达的特点。进一步MTT结果显示,与对照组相比,c-Myc小分子抑制剂10058-F4可抑制K562及K562/G细胞的增殖,并呈剂量及时间依赖性。重要的是, K562/G细胞比K562细胞对10058-F4敏感性更高。细胞周期检测显示,10058-F4可使K562及K562/G细胞周期阻滞于G0/G1期,表明抑制c-Myc导致的增殖抑制与细胞周期阻滞相关。 Annexin V-PI染色结果显示10058-F4可促进K562及K562/G细胞发生凋亡。克隆形成实验表明K562/G耐药细胞的克隆形成数目明显高于K562细胞。同时,与对照组相比,10058-F4可抑制细胞的克隆形成能力,并增强伊马替尼的毒性作用。结论:耐药细胞K562/G具有c-Myc高表达的细胞遗传学特点;10058-F4可抑制K562及K562/G细胞增殖,促进凋亡,并抑制细胞的克隆形成能力;c-Myc抑制剂10058-F4可逆转c-Myc高表达引起的耐药。龙梓洁,方志刚,潘晓娜,范蕊芳,林东军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
全反式维甲酸在儿童急性早幼粒细胞白血病中的应用
急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia,APL)在FAB(French-American-British Cooperative Group)分型中是急性髓系白血病中的一个亚型,属于M3型,以骨髓细胞阻滞在早幼粒阶段而成为白血病细胞进而增殖和聚集为特征,在中国儿童急性髓细胞性白血病(Acute myelocytic leukemia,AML)中占10%左右[1,2].儿童和成人APL的临床和分子学特征很相似,但儿童APL更多的伴随较高的白细胞数量[3].不管是成人还是儿童APL,白细胞数量是一个重要的预后影响因素.与AML的其他亚型比较,APL患者的白细胞数量较低.有报道称白细胞增张萍,卢金淼,李智平 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
CAG方案治疗老年初治急性髓性细胞白血病疗效观察
目的 比较CAG预激方案与常规化疗治疗老年初治急性髓性细胞白血病(AML)的疗效.方法 32例老年初治AML患者,随机分为治疗组及对照组,治疗组予以CAG预激方案治疗,对照组予以常规柔红霉素+阿糖胞苷(DA)或高三尖杉酯碱+阿糖胞苷(HA)等方案治疗.均治疗2个疗程后评定疗效.根据染色体核型分析评估预后,比较两组治疗后3年无病生存率(DFS).结果 治疗组及对照组治疗总有效率分别为81.3%、50.0%(P<0 05).治疗组中性粒细胞缺乏、血小板减少发生率及持续时间均明显少于对照组(P均<0.05).治疗组预后良好及预后中等者CR例数、3年DFS高于对照组(P均<0.05).两组中预后差者3年DFS均为0.结论 CAG预激方案治疗老年初治AML患者较传统常规治疗具有疾病完全缓解率及有效率高、不良反应小等优点.杨晓煜,王琰,刘乃嘉 - 山东医药文章来源： 万方数据 -
乳腺肿块为首发表现的妊娠期急性髓系细胞白血病二例并文献复习
乳腺白血病浸润(leukemic infiltration of breast)为大量白血病细胞浸润乳腺软组织引起的局部肿瘤,尚无统一名称,亦称为乳腺白血病(breast leukemia),而在急性髓系细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)乳腺浸润时亦称为乳腺粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma,GS).近年来,本科收治了2例以乳腺肿块为首发表现的AML患者,现潘耀柱,白海,王存邦,葸瑞,摆姣凤,史敏 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
急性髓细胞白血病在死盒RNA解旋酶DDX5上的获得性依赖
急性髓细胞白血病(AML)的治疗需要应用对正常细胞和肿瘤细胞都有毒性的药物,而复发性急性髓样白血病对随后的化疗也有抵抗性.因此,需要用对细胞毒性最小的剂量选择性杀死白血病细胞.美国科学家发现,AML依赖于DDX5,抑制DDX5的表达可减缓AML细胞在体外的扩增及体内病情的进展,而对正常的骨髓细胞没有毒性.抑制AML细胞的DDX5表郑媛媛 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用
目的:研究氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用及其机制。方法:采用CCK-8实验观察氯喹对地塞米松抑制人急性淋巴细胞白血病细胞株CEM-C1增殖的促进作用,并采用Western blot-ting、实时定量PCR和LysoTracker Red溶酶体染色法验证此种促进作用的机制。结果:氯喹与地塞米松合用对CEM-C1细胞增殖的抑制明显高于正常对照组(P<0.01)。氯喹与地塞米松联用上调糖皮质激素受体(GR)的蛋白质水平并抑制溶酶体功能,而溶酶体抑制剂bafilomycin A1亦可上调GR的蛋白质水平。结论:氯喹与地塞米松联用通过溶酶体介导的机制发挥抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的作用。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
SRSF2基因突变与髓系肿瘤
近年随着新一代基因组测序技术的开展,发现剪接体相关基因突变在髓系肿瘤中检出率较高,并且可能与疾病的发生发展密切相关.研究这些基因突变前后功能的改变不仅有助于明确疾病的发病机制,而且对于疾病的诊断、治疗及预后判断也具有重要意义.富含丝氨酸/精氨酸剪接因子2(serine/arginine-rich splicing factor 2,SRSF2)基因是常见剪接体基因突变之一,对mRNA的剪接、转录和维持DNA苗宁宁,孟凡凯,曾雯,秦爽,罗丹,孙汉英 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
食癌鳞癌中LRP16基因的表达及临床意义
目的 探讨白血病相关蛋白16(leukemia related protein 16,LRP16)基因在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测276例ESCC组织及60例癌旁正常食管黏膜组织中LRP16蛋白的表达.结果 ESCC中LRP16蛋白阳性率(63.0%,174/276)显著高于正常食管黏膜组织(30.0%,18/60),差异有统计学意义(P<0.05).ESCC中LRP16蛋白表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度及远处转移无关(P>0.05).结论 LRP16基因可能参与ESCC的发生、发展,在ECSS淋巴结转移中发挥重要作用.王金胜,韩为东,马丽莉,杨建洲,文继舫 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
急性白血病患者血清血小板衍生生长因子检测及临床意义
目的 探讨血小板衍生生长因子( PDGF)在急性白血病中的表达及意义.方法 急性白血病患者(实验组)42例,依据法美英(FAB)诊断标准分为急性淋巴细胞白血病(ALL)组和急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组;同时,根据有无髓外浸润再分为髓外浸润组和非髓外浸润组,又根据诊断与治疗分别分为复发和初诊、部分缓解和完全缓解亚组.正常对照者(对照组20例).应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象的血清PDGF水平.结果 实验组血清PDGF(406.77±119.35)ng/L明显高于对照组(128.59±15.23)ng/L(P<0.01);ALL血清PDGF (503.32±89.78) ng/L高于ANLL(334.36±81.67) ng/L(P<0.05);但在ALL和ANLL各亚型之间PDGF水平差异无统计学意义;髓外浸润组PDGF(437.11±100.99)ng/L比非髓外浸润组(330.93±131.99)ng/L表达高(P<0.05);复发患者PDGF(442.20±91.26)ng/L、初诊患者(447.70±100.46)ng/L表达均高于部分缓解(280.07±34.64) ng/L、完全缓解组患者(253.27±91.53) ng/L,(P<0.05);急性白血病组患者治疗前血清中PDGF(406.77±119.35) ng/L明显高于治疗后(181.25±52.69)ng/L(P<0.05).结论 PDGF在急性白血病中高表达,可能与白血病的发生及疗效有关.王燕,吴广胜 - 临床荟萃文章来源： 万方数据
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