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大剂量苯巴比妥对惊厥幼鼠浦肯野细胞电生理功能的影响
目的:研究单次大剂量苯巴比妥对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)电生理功能的影响.方法:将健康新生7 d (P7) SD幼鼠随机分为正常对照组、惊厥模型组和苯巴比妥组.给予幼鼠腹腔注射戊四氮60 mg/kg制作惊厥模型.苯巴比妥按120 mg/kg一次性腹腔注射.采用全细胞膜片钳记录法在小脑脑片上记录小脑PCs动作电位及PCs兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的长时程抑制(long-term depression,LTD).结果:(1)苯巴比妥组幼鼠小脑PCs诱发动作电位的阈值降低,频率增高.(2)苯巴比妥组幼鼠小脑PCs EPSC幅值在低频刺激后15 min内降低的幅度显著大于其它2组.结论:单次大剂量苯巴比妥增加了惊厥幼鼠小脑PCs的兴奋性,并改变了小脑PCs的突触功能.谭晓丽,师长宏,任颖鸽,杜永平,张月萍 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
p16INK4a对抗功能失调端粒诱发的ATR依赖型DNA损伤反应
功能失调的端粒通过激活p53-p21和p16INK4a-Rb依赖的DNA损伤反应(DNA damage responses,DDRs)而限制细胞增殖能力.作为细胞衰老的一个生物标志物,p16INK4a肿瘤抑制蛋白在老化组织中的积累,并限制体内干细胞的功能.尽管已有研究在人类细胞和小鼠模型中证实功能失调端粒能够激活p53依赖的DDR,p16INK4a对端粒功能障碍的作用仍不清楚.Wang等制造了端粒1b受保护的p16-/-小鼠(Pot1bΔ/Δ;p16-/-),研究在体内端粒功能障碍情况下p16INK4a的功能.他们发现p16INK4a刘潘虹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
AHVAC-I对人胃癌细胞株SGC-7901生长增殖的影响及作用机制
目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分I(AHVAC-I)对人胃癌细胞株SGC-901生长增殖的影响及作用机制.方法:AHVAC-I处理SGC-7901细胞.CCK-8法检测其生长抑制作用,光镜观察细胞形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:AHVAC-I抑制SGC-901细胞的生长增殖,并呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)为58.197μg/ml;镜下可见SGC-901细胞悬浮、胞核固缩等典型凋亡形态学变化;TUNEL法显示凋亡指数随浓度增加而增加.结论:AHVAC-I对人胃癌细胞株SGC-7901具有生长抑制作用,诱导凋亡可能是其主要的作用机制之一.周珏,卢林明,张根葆 - 皖南医学院学报文章来源： 万方数据 -
雌激素对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞巨噬细胞移动抑制因子表达的调控作用
目的:探讨雌激素对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞巨噬细胞移动抑制因子( MIF)表达的调控作用及其意义。方法:用免疫组化鉴定子宫内膜间质细胞,RT-PCR及蛋白免疫印迹法测定MIF mRNA及蛋白的表达。结果:子宫内膜间质细胞经雌激素作用后分泌MIF mRNA及蛋白水平明显增高。子宫内膜异位症组MIF上调水平明显高于正常组。结论:子宫内膜异位症内膜间质细胞中MIF的表达对雌激素的刺激呈现超敏状态,子宫内膜间质细胞内MIF表达升高,可能促进子宫内膜异位症的发生发展。王明珍,裘月红,穆琳,郑伟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
MicroRNA-185通过靶向调节 DN-MT1/PTEN/Akt通路抑制肝细胞癌的生长
近来研究表明miRNAs与肝癌的发生密切相关,然而单个miRNAs的具体作用机制仍未完全阐明.作者对microRNA-185(miR-185)在肝细胞癌生物学功能和分子机制方面做了一些研究.实验发现,与非肿瘤性的肝脏实质相比,miR-185在人肝细胞癌组织中的表达减少;qRT-PCR检测显示,与原代肝细胞相比,miR-185在人肝细胞癌细胞中的表达下降;在体外人肝细胞癌细胞中miR-185的过表达会抑制细胞的增殖和侵袭,并且阻止SCID小鼠体内肿瘤的生长.miR-185的过表达能够抑制肝细胞癌细胞中DNMT1 3'端非魏建国(摘译),许春伟(审校) - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
转化生长因子-β受体抑制剂复合物C促进人胚胎干细胞向视网膜色素上皮细胞定向诱导
目的 观察转化生长因子-β(TGF-β)受体抑制剂复合物C对人胚胎干细胞(hESC)向视网膜色素上皮(RPE)细胞定向诱导效率的影响.方法 将H1 hESC分为对照组和实验组.对照组在细胞过度融合后,以去除碱性成纤维细胞生长因子的血清替代物培养体系诱导RPE细胞定向分化.实验组于诱导分化前6d在培养体系中加入1μmol/L复合物C.诱导分化第1、3、5周,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组人类配对盒基因(PAX6)、小眼球相关转录因子(MITF)、细胞视黄醛结合蛋白(CRALBP)、RPE65 mRNA的表达.将hESC来源的RPE(hESC-RPE)细胞分离纯化,采用RT-PCR、蛋白免疫印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光法对纯化的hESC-RPE细胞进行鉴定.结果 诱导分化第4周,实验组肉眼可见色素团块,对照组无色素团块出现.将实验组的色素细胞分离纯化后,可见l00%的细胞表现为多角形色素化.RT-PCR检测结果显示,实验组PAX6 mRNA表达在诱导分化第1、3周显著高于对照组,差异有统计学意义(t=28.498、3.141,P<0.05);诱导分化第3、5周,实验组MITF(t=8.866、10.111)、CRALBP(t=5.293、5.394)和RPE65(t=9.263、9.504)的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).hESC-RPE细胞PAX6、MITF、CRALBP、RPE65 mRNA表达均显著高于hESC(t=9.154、17.284、18.204、44.194)和ARPE-19(t=7.605、16.770、18.190、44.190)细胞,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot检测结果显示,hESC-RPE细胞高水平表达RPE标志蛋白PAX6、RPE65.荧光显微镜观察发现,hESC-RPE细胞表达RPE细胞特异性标志蛋白PAX6、紧密连接蛋白-1.结论 TGF-β受体抑制剂复合物C能显著提高hESC向RPE定向诱导效率.杨博宇,杨春波,于敏,李筱荣 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
肝内胆管细胞癌和转移性胰腺导管腺癌的免疫组化鉴别
在肝脏活检标本中,原发性肝内胆管细胞癌(ICC)和转移性胰腺导管腺癌(PDA)组织学上难以区分,但二者的鉴别具有重要的临床意义.本组实验对41例ICCs和60例PDAs分别进行S100P、pVHL、IMP3、肿瘤抑制基因蛋白maspin、MUC5AC及CK17蛋白的免疫表型评估,以了解这些标志物在两种疾病鉴别诊断中的价值.结果显示:29例(71%)ICCs表达pVHL,PDAs中仅3例(5%)出现pVHL表Lok T,Chen L,Lin F,王慧,余英豪 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
唯支持细胞综合征病理变化和发病机制
目的:观察唯支持细胞综合征(SCOS)患者睾丸的病理变化,并探讨其可能的发病机制.方法:选取70例SCOS睾丸标本,通过光镜、电镜观察形态学改变,采用免疫组化方法分析其中40例石蜡标本中GATA-4及Inhibin-α的表达.并测定患者周围血激素水平.结果:①光镜下主要表现为曲细精管内生精细胞完全缺如,生精上皮仅由支持细胞组成,支持细胞显著增生,排列疏松、紊乱,部分曲细精管广泛纤维化、玻璃样变性、皱缩、塌陷,甚至管腔闭锁.间质细胞形态正常,相对增生.②电镜下主要表现为界膜胶原纤维增生,支持细胞胞浆内质网较丰富,有轻微扩张,部分线粒体嵴消失,甚至空泡变,支持细胞胞浆内出现较多自噬体.③40例SCOS睾丸标本免疫组化染色显示,GATA-4均呈阴性表达,Inhibin-α均呈阳性表达.④血清卵泡刺激素(FSH)值较正常成年男性水平升高,差异有统计学意义(P<0.01),而黄体生成素(LH)、睾酮(T)差异无统计学意义(P>0.05).结论:支持细胞的线粒体病变及其功能受损是SCOS的病变基础,血清FSH浓度升高、GATA-4在支持细胞的表达缺失可能与SCOS的发生有关.陈祥义,尹晓娜,姚秀娟,董磊,陈三妹,陈国荣 - 温州医学院学报文章来源： 万方数据 -
Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用
目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长(P <0.001),24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23 μmol/L.Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变.Western blot检测证实,ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP,上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达.结论:Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.曹慧,李敏,钱文斌 - 浙江大学学报(医学版)文章来源： 万方数据 -
组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA对急性髓细胞白血病细胞的杀伤作用
目的:观察组蛋白去乙酰化抑制剂suberic bishydroxamate( SBHA)对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的SBHA分别作用于对数生长期的AML细胞24 h,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术(FACS)检测细胞凋亡率,Westernblot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:SBHA能显著抑制AML细胞株U937ˉ、KG-1及Kasumi-1细胞的生长.AnnexinV-PI双标记法及FACS分析结果证实,SBHA能显著诱导白血病细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8,下调抗凋亡蛋白Bcl-2及Bcl-xl的表达,下调Survivin、XIAP及cIAP的表达.结论:组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA能显著抑制人AML细胞株的增殖、促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.徐燕华,杨春梅,钱文斌 - 浙江大学学报(医学版)文章来源： 万方数据
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