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高交感活性诱导的大鼠心肌损伤模型中氧化应激的受体调控机制
目的:研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法:Sprague-Dawley ( SD)大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔(Pro)组、哌唑嗪(Praz)组、普萘洛尔+哌唑嗪(Pro+Praz)组、维生素E (VE)组及普萘洛尔+哌唑嗪+维生素E (Pro+Praz+VE)组,除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素( NE)复制高交感活性引起的心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16 d,期间监测各组动物体重的变化。16 d后进行心室重构指标(心指数和羟脯氨酸含量)、病理组织学检查、氧化/抗氧化指标( MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC)和能量代谢指标( Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase)分析。结果:从第9天开始,模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义(P<0.05),心指数和左心室肥厚明显增加,氧化/抗氧化和能量代谢障碍;Pro、Praz、Pro+Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化/抗氧化失衡的改善;Pro、Praz和Pro+Praz能明显升高左心室Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活性,Pro+Praz作用最明显( P<0.05)。结论:肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用
目的:探讨谷氨酰胺对大鼠缺血再灌注肠黏膜的作用及其可能机制。方法:成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组( sham组)、缺血再灌注损伤组( I/R组)和谷氨酰胺治疗组( Gln组)。 Gln组给予谷氨酰胺1 g· kg-1· d-1连续灌胃7 d。 Sham 组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。 Sham 组仅分离肠系膜上动脉( SMA)而不夹闭根部。 I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。检测血清D-乳酸、内毒素、超氧化物歧化酶( SOD )和丙二醛( MDA)水平,HE染色法观察肠组织病理损伤情况。结果:I/R组的D-乳酸、内毒素、MDA水平和Chiu's病理评分均高于sham组和Gln组(P<0.05),血清SOD活力均低于sham组和Gln组(P<0.05)。结论:谷氨酰胺对缺血再灌注损伤的肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与抗氧化应激反应有关。王爱丽,牛琼,刘成霞,贾兴芳,连海峰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
DADLE 对大鼠急性全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用
目的:通过建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,观察肺组织超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛( MDA)含量及肺组织光镜、电镜病理变化,探讨δ阿片受体激动剂DADLE对急性肺损伤的保护作用。方法: SD大鼠30只随机分为假手术( sham)组、模型( I/R)组和DADLE处理组。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。 DADLE处理组( n=10)于再灌注前经左侧颈静脉注射DADLE 5 mg/kg,再灌注120 min后,取肺组织,光镜、电镜观察其病理学改变及检测肺组织SOD活性、MDA含量。右侧股动脉取血测定氧分压,计算氧合指数。结果:I/R组与sham组比较,肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,大鼠肺组织SOD活性降低和MDA含量升高。 DADLE处理组与I/R组比较肺脏充血减轻,肺组织损伤程度明显减轻,中性粒细胞浸润有所减少, SOD活性升高和MDA含量降低。 DADLE处理组动脉血氧分压和氧合指数有升高趋势,与I/R组比较差异有统计学意义。结论:大鼠急性全脑缺血再灌注模型对肺有不同程度的损伤,DADLE可减轻急性肺损伤,对肺组织提供一定的保护作用。黄伟青,刘升明,武钊,郑埕斌,郭伟,梁庆 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响
目的 探讨原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,随机分为对照组和观察组,观察组给予10 ml/kg原花青素每24 h灌胃给药1次,连用1 w,对照组给予同等量的生理盐水.于末次给药后1h建立大鼠脑缺血再灌注模型,比较两组大鼠炎症和自由基产生水平.结果 对照组炎症水平显著高于观察组[髓过氧化物酶(0.42±0.09) U/gvs (0.32±0.02) U/g,C反应蛋白(306.72 ±26.37) mg/L vs( 172.34±11.23) mg/L,P<0.05];对照组自由基水平产生也显著高于观察组[丙二醛(6.93±1.23) nmol/mg vs (5.82 ±0.97) nmol/mg],超氧化物歧化酶(224.76±19.82) U/mg vs (272.38 ±20.23) U/mg,P<0.05].结论 原花青素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的机制是抑制炎症反应和减少自由基的产生.邹金发,吴秀香 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据 -
NF-κB结合元件缺失对NOX1启动子转录活性的影响
目的:构建含NADPH氧化酶1(NOX1)近端启动子区的pGL3萤光素酶报告基因载体及缺失NF-κB结合元件的相应载体,分别测定其相应活性,探讨NF-κB结合元件缺失对NOX1启动子区转录活性的影响.方法:采用PCR法克隆NOX1启动子区序列(1 415 bp),将目的片段与pGL3萤光素酶载体分别双酶切、纯化后进行连接(pGL3-NOX1-1415),测序鉴定;应用Alibaba 2.1软件分析NOX1近端启动子区,获取NF-κB结合元件;重叠PCR法将含该元件的启动子区域(88 bp)缺失,并构建相应载体(pGL3-NOX1-1327).将两载体分别与pRL-TK内参质粒瞬时转染进入A549细胞,采用TNF-α(10μg/L)刺激细胞24 h,萤光酶标仪检测A549细胞的萤光素酶活性.结果:测序鉴定结果提示pGL3-NOX1-1415及NF-κB结合元件缺失的pGL3-NOX1-1327载体构建成功;细胞实验显示,TNF-α刺激后,转染pGL3-NOX1-1415的A549细胞萤光素酶活性明显强于对照组(P<0.05),而转染NF-κB结合元件缺失的pGL3-NOX1-1327的细胞萤光素酶活性明显低于转染pGL3-NOX1-1415组(P<0.05).结论:TNF-α诱导A549细胞NOX1基因活化与NF-κB密切相关,NF-κB参与了TNF-α诱导的NOX1基因启动子的转录调控.吴炜景,李理,徐采云,黄文杰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Nrf2在氢气改善脓毒症小鼠脑功能障碍中的作用
目的 探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)在氢气改善脓毒症小鼠脑功能障碍中的作用.方法 按随机数字表法将雄性ICR小鼠分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组,每组20只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型;氢气治疗组于术后1h、6h吸入2%氢气1h.各组于术后24 h取脑组织,光镜下观察海马组织病理学改变和神经元凋亡情况;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测海马组织核Nrf2和总Nrf2的蛋白表达;检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的水平.术后4~9d通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力.结果 与假手术组和氢气对照组比较,脓毒症组海马CA1区正常椎体神经元明显减少,神经元凋亡指数明显增高;核Nrf2和总Nrf2表达明显增加;海马SOD和CAT活性明显降低,MDA和8-iso-PGF2α浓度明显增高;术后4~8d小鼠逃避潜伏期明显延长,游泳速度无差异,探索期在目标象限时间百分比和穿过站台次数明显减少.与脓毒症组相比,氢气治疗组海马CA1区正常椎体神经元明显增加(个:67.33±6.89比42.33±6.02,P<0.01),神经元凋亡指数明显降低[(30.00±4.77)%比(80.50±6.99)%,P<0.01];核Nrf2和总Nrf2表达均明显增加[核Nrf2(A值):5.07±0.35比3.04±0.34,总Nrf2(A值):4.24±0.58比2.91±0.37,均P<0.01];海马SOD和CAT活性明显提高[SOD (U/mg):120.96±13.44比81.16±12.28,CAT(U/mg):9.11±1.28比5.64±1.88,均P<0.01],MDA和8-iso-PGF2α浓度明显降低[MDA (nmol/mg):16.12±1.49比27.64±1.87,8-iso-PGF2α(pg/mg):183.43±13.07比864.07±49.92,均P<0.01];术后5~8d小鼠逃避潜伏期明显缩短,游泳速度无差异,探索期在目标象限时间百分比[(37.06±1.16)%比(24.42±1.82)%,P<0.01]和穿过站台次数(次:7.13±0.98比4.88±0.99,P<0.01)明显增加.假手术组和氢气对照组各指标差异均无统计学意义.结论 氢气可明显减轻脓毒症小鼠脑组织病理损伤,改善其学习和记忆能力,其机制可能与上调Nrf2、提高机体抗氧化水平及降低氧化产物水平有关.刘玲玲,谢克亮,陈红光,东晓晴,王国林,于泳浩 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
Biochemical characterization of human peroxiredoxin 2, an antioxidative protein
Sheng Yan, Shaopei Chen, Zhendong Li, Haiying Wang, Tuxiong Huang, Xiaoning Wang, Jufang Wang - 生物化学与生物物理学报(英文版)文章来源： 万方数据 -
载体对Pt催化剂在一甲胺湿式氧化中的催化性能影响研究
采用浸渍法制备了Pt/AC,Pt/ZrO2,Pt/Al2O3催化剂,并研究了其对一甲胺湿式氧化(CWAO)反应的催化性能.结果表明:载体对Pt的催化活性具有十分明显的影响,当Pt负载到活性炭(AC)载体表面时具有最佳的催化活性,其次是氧化锆,而当Pt负载到氧化铝载体表面时,其催化活性最低.一甲胺在Pt/AC,Pt/ZrO2,Pt/Al2O3催化剂表面被矿化所需最低温度分别为200,250和280℃.Pt/AC催化剂优异的催化活性主要归因于Pt与载体间的弱相互作用、活性炭的大比表面积以及载体自身具有一定的催化活性.宋爱英,吕功煊 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
用于催化氧气氧化苄醇到醛的新型且简单的催化体系(溴化铜/TEMPO/哌啶)(英文)
构建了一个可用于催化氧气氧化苄醇类醇到醛的新型催化体系(溴化铜/四甲基哌啶氧化物/哌啶).该体系以乙腈为溶剂,可以在50℃下高活性和选择性地催化氧气将含不同取代基的苄醇氧化为相应的醛.然而,该体系对于仲醇、脂肪族伯醇以及烯丙醇类型醇的氧化没有催化活性.张月成,郭泽民,曹小辉,马文婵,赵继全 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
肝素通过抑制一氧化氮合酶和转化生长因子-β/Smad信号转导途径减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤
目的:探讨肝素对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制.方法32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肝素对照组、模型组和肝素治疗组,每组8只.采用气管内滴入LPS 1 mg/kg的方法制备大鼠ALI模型,对照组和肝素对照组滴入等量生理盐水;肝素对照组和肝素治疗组于制模后每小时静脉注射肝素50 U/kg.24 h后各组大鼠进行肺泡灌洗,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症介质表达;取肺组织,测定肺湿/干质量(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理改变,并检测其丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和髓过氧化物酶(MPO)水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织iNOS、转化生长因子-β1(TGF-β1)和磷酸化Smad表达;免疫组化法检测肺组织iNOS表达.结果光镜下观察对照组和肝素对照组肺组织结构完整、肺泡腔清晰;模型组肺泡壁增厚,有明显的炎性细胞浸润、肺泡出血和结构破坏;肝素治疗组病理改变较模型组明显减轻.与对照组和肝素对照组比较,模型组肺W/D比值,肺组织MDA、NO、MPO,BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平均明显升高.与模型组比较,肝素治疗组肺W/D比值,肺组织MDA、NO、MPO,BALF中TNF-α和IL-6水平均明显降低〔W/D比值:7.54±0.17比10.69±0.15,MDA(mmol/mg):2.01±0.30比2.51±0.25,NO(μmol/L):3.07±0.21比3.89±0.14,MPO (U/g):1.94±0.09比2.74±0.20,TNF-α(μg/L):201.80±0.27比297.53±0.34,IL-6(μg/L):38.41±0.25比46.31±0.31,均P<0.05〕.RT-PCR结果显示,肝素治疗组iNOS mRNA表达明显低于模型组(2-ΔΔCt:3.04±0.18比4.37±0.15,P<0.05).Western Blot检测结果显示,与对照组比较,模型组肺组织i穆恩,丁仁彧,安欣,李鑫,陈松,马晓春 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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