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员工建言和沉默之间的关系研究:诺莫网络视角
作为两种代表性的员工自愿性工作行为,建言与沉默的研究一直各行其道.它们之间的关系是否如其字面意思一样对立相反是本研究拟解答的关键问题.以长三角地区制造类民营和外资企业的350组配对数据为样本,基于诺莫网络视角,本研究从情绪、认知和领导因素的角度,探讨了建言与沉默之间的关系.结果发现,建言与沉默是两个独立的构念.在情绪特征上,正性情绪会促进员工建言,而负性情绪既会促进员工建言,更会导致员工沉默;在认知特征上,自我效能感会促使员工建言,心理安全会促进建言且抑制沉默;在领导特征上,领导成员关系与建言正相关.在作用效能上,建言比沉默更会得到领导的赏识.研究结果综合支持了建言与沉默并非对立相反的观点.段锦云 - 南开管理评论文章来源： 万方数据 -
慢病毒介导的GOLPH3基因沉默对人胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响
目的:通过体外实验探讨沉默高尔基体磷蛋白3(Golgi phosphoprotein 3,GOLPH3)基因对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响.方法:将携带GOLPH3 shRNA的慢病毒载体转染SGC-7901细胞,建立稳定沉默GOLPH3的细胞株LV-GOLPH3-RNAi,分别用实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测GOLPH3 mRNA和蛋白的表达.MTT法检测细胞增殖力,Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移力和侵袭力.结果:稳定沉默GOLPH3的细胞株构建成功;GOLPH3 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05).与scrambled组和空白对照组相比,转染后LV-GOLPH3-RNAi组细胞的增殖力受到抑制(P<0.05),迁移力(56.7±1.5vs186.0±3.4、183.3 ±4.2,P<0.05)和侵袭力(33.5 ±3.0vs85.0±3.9、83.1 ±4.4,P<0.05)也明显受到抑制.结论:沉默GOLPH3基因的表达可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖力、迁移力和侵袭力,提示GOLPH3有可能成为潜在的肿瘤标志物和独立的预后因子.苏婷,赖铭裕,农云翠 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
SIRT1通过降低NF-KBp6S乙酰化减轻高糖应激引起的大鼠肾小球系膜细胞损伤
目的:研究沉默信息调节因子1(SIRTl)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-KBv6s蛋白乙酰化影响及其保护作用.方法:培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为5组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、白藜芦醇组和SIRTlRNAi组.MTT比色法检测细胞活性;以实时荧光定量PCR检测SIRT1、单核细胞趋化蛋白1(MCP.1)、血管黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)和转化生长因子9,(TGF-B1)mRNA水平;Westernblotting检测SIRTI和NF-KBp65乙酰化蛋白的表达水平,ELISA检测MCP.1、VCAM.1、TNF.仪、TGF.B1和丙二醛(MDA)的含量.结果:高糖刺激使肾小球系膜细胞的活力降低,超氧化物岐化酶(SOD)活性降低,MDA含量增加;SIRTlmR.NA及蛋白表达降低,NF-KBp65蛋白乙酰化水平增高,MCP-1、VCAM-1、TNF-a、TGF.B,mRNA和蛋白水平增高.白藜芦醇可逆转高糖引起的变化,而沉默SIRTI基因使高糖诱导的系膜细胞NF-KBp56乙酰化水平、MCP-1、VCAM-1、TNF-a、TGF-B1mRNA和蛋白水平升高.结论:高糖可降低SIRTl水平,增加炎症因子的表达.SIRTl的激活可使NF-KB的亚单位RelA/p65去乙酰化,从而抑制炎症因子的产生.SIRT1可作为治疗DN的潜在靶点.杜月光,柴可夫,钱俊文,章科娜 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
英语课堂学生沉默的原因及对策
英语课程改革要求学生在英语课堂中积极参与各种活动,与同学和老师合作并互动,以完成多项学习任务.然而,让学生主动表达自己的观点、对问题的见解和理解程度是非常困难的,许多学生即使知道问题的答案,在教师提出问题之后依然保持沉默;有些朱金兰 - 教学与管理(理论版)文章来源： 万方数据
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