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心脏原发轻链型淀粉样变1例报告并文献复习
目的 探讨心脏原发轻链型淀粉样变临床特点、病理特征、诊断及治疗.方法 报道1例心脏原发轻链型淀粉样并复习相关文献.结果 心脏原发轻链型淀粉样变临床特点包括常见心力衰竭症状,顽固性低血压,心电图多有低电压,异常Q波等表现;超声心动图特异性表现为心内膜心肌呈现出闪耀的颗粒状;单克隆轻链异常增高;组织活检,经刚果红染色可见特异性淀粉样组织.常用治疗方法为MP或MD方案(美法仑+泼尼松或地塞米松).结论 心脏原发轻链型淀粉样变临床罕见,特异性临床表现少,组织活检、检测血清游离轻链为主要确诊手段;治疗为MP或MD方案.郭华,徐军,缪东培,包知达,翟永平 - 西南国防医药文章来源： 万方数据 -
Cu^2+氧化I^-的探究及思考
在电解CuCl2溶液时,笔者无意将淀粉碘化钾试纸插入CuCI2溶液,结果试纸变蓝,这引起了笔者极大的兴趣.接着又将淀粉碘化钾试纸同样地插入CuSO4溶液和Cu(NO3)2溶液,试纸均变蓝.这说明含有Cu^2+的溶液具备一定的氧化性,它可将碘离子氧化成单质碘,而使淀粉碘化钾试纸变蓝.为什么能发生如此现象,为了弄清该反应原理,笔者做了以下实验证明.何天森 - 中学化学教学参考文章来源： 万方数据 -
局限性膀胱淀粉样变1例报告并文献复习
目的:探讨局限性膀胱淀粉样变病因、临床表现、影像学诊断方法、病理特征及诊疗方法.方法:回顾分析1例局限性膀胱淀粉样变患者的临床资料,总结复习相关文献.结果:患者经抗感染、止血、对症治疗,效果较好,随访7个月未复发血尿.结论:膀胱淀粉样变为少见病,主要表现为无痛性肉眼血尿,膀胱侧壁和三角区为好发部位,确诊主要依靠膀胱镜下活检,病理学检查刚果红染色后偏振光显微镜下呈现出苹果绿色双折射光.治疗以手术切除为主,术后辅以二甲基亚砜膀胱灌注,疗效及预后良好.辛海贝,严景民,周高标,穆大为,郑杰,蔡月宁,魏小龙,郭和清 - 临床泌尿外科杂志文章来源： 万方数据 -
骨髓瘤相关性肾淀粉样变性1例并文献复习
目的 提高对骨髓瘤相关性肾淀粉样变性的认识.方法 对1例骨髓瘤相关性肾淀粉样变性患者的临床资料进行回顾性分析.结果 患者男性,65岁,临床表现为肾病综合征.实验室检查:尿蛋白定量9.2 g/24 h,血λ轻链4.37g/L,M蛋白19.1%,骨髓像示浆细胞样瘤细胞占10.0%.肾脏病理:淀粉样变,刚果红染色阳性,高锰酸钾抵抗,λ轻链染色阳性.结合病史、实验室检查、影像学及病理学检查结果,诊断为多发性骨髓瘤/骨髓瘤肾病/肾淀粉样变性.结论 老年肾病综合征患者应结合病史及病理检查,以排除骨髓瘤相关性肾淀粉样变性.董骏武,位红兰 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
重视系统性淀粉样变性的诊断和治疗
系统性淀粉样变性是一类疾病的总称,临床上以免疫球蛋白轻链型淀粉样变性(AL型)最为常见,占淀粉样变性的80%以上.AL型淀粉样变性好发于老年人,中位诊断年龄约62岁,随着我国人口老龄化和环境致病因素的加剧,AL型淀粉样变性的发病率也呈现出逐年升高的趋势.笔者所在单位1979年~2002年的13 519例肾活检结果显示淀粉样变性占肾活检总数的0,5%,而近年来AL型淀粉样变性已占肾活检总数的2%左右.国外资料表刘志红,黄湘华 - 肾脏病与透析肾移植杂志文章来源： 万方数据 -
淀粉样变性肾病31例临床病理学分析
目的:探讨淀粉样变性肾病( amyloid nephropathy, ANP)的临床病理学特征。方法回顾性分析31例ANP的临床病理资料,并复习相关文献。结果31例ANP占同期全部肾脏穿刺活检的1.19%(31/2603),其中女性15例,男性16例。年龄36~77岁,平均(61.28±10.95)岁。临床分期:单纯蛋白尿期4例(12.90%),肾病综合征期21例(67.74%),肾功能衰竭期6例(19.35%)。镜下见淀粉样物质主要沉积于肾小球系膜区、毛细血管基膜和小动脉壁,严重时可沉积于肾小管基膜和肾间质。高锰酸钾氧化刚果红染色示:AL型27例,AA型4例。免疫荧光检测部分病例可见免疫球蛋白及补体程度较弱的沉积,部分为阴性。 AL型ANP免疫组化标记示免疫球蛋白轻链κ和λ不同程度表达,其中以λ轻链多见。电镜下在系膜区及毛细血管壁上皮下可见淀粉样纤维。结论 ANP好发于中老年肾病患者,临床表现有时缺乏特异性,肾组织穿刺活检病理学检查是确诊的唯一方法。对疑似病例应尽早行肾脏穿刺活检,以便早期诊断及治疗。隋燕霞,蒋娜,解立怡,赵东利 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及机制研究
目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HSH)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的影响及其相关机制.方法 按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为4组,每组6只.利用枕大池二次注血法建立SAH-CVS模型.模型组和HSH治疗组于制模后每日分别经尾静脉注射生理盐水或HSH 8 mL/kg;假手术组进行SAH手术但仅在枕大池内注射1.5 mL/kg生理盐水并每日给予生理盐水8 mL/kg治疗;正常组不予任何处理.各组大鼠均于7d后处死,苏木素-伊红(HE)染色分析检测基底动脉血管壁厚度及管腔面积.分离血管平滑肌细胞(VSMC),采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;荧光法检测细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞Bax及Bcl-2蛋白表达;H2DCFDA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平.结果 与正常组比较,模型组基底动脉血管壁厚度明显增加(μm:27.72±1.94比18.30±1.11,P<0.05),管腔面积明显减小(μm2:26 115±1 991比55 080±2 091,P<0.05),细胞凋亡率显著增加[(35.05±5.54)%比(5.93±1.53)%,P<0.05].与模型组比较,HSH治疗组基底动脉血管壁厚度明显减小(μm:22.55±1.50比27.72±1.94,P< 0.05),管腔面积明显增加(μm2:48 115±2 460比26 115±1 991,P<0.05),细胞凋亡率明显下降[(16.54±5.94)%比(35.05±5.54)%,P<0.05].模型组细胞caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的(188.40±19.35)%、(163.50±17.02)%、(208.71±26.04)%和(44.52±9.61)%,与正常组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);HSH治疗组caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的(135.05±19.52)%、(119.44±11.50)%、(139.20±18.04)%和(85.35±13.12)%,与模型组比较均明显改善(均P<0.05).假手术组各指标与正常组比较差异均无统计学意义.结论 HSH可抑制SAH后CVS程度,改善基底动脉血管壁增厚及管腔狭窄,其机制可能与抑制VSMC凋亡有关.李涛,李金河,李浩波,夏正远,史晓勇,李玄英,刘友坦 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
阿尔茨海默病小鼠模型中骨髓间充质干细胞的神经分化
目的:探讨淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠(阿尔茨海默病小鼠模型)骨髓间充质干细胞(MSCs)的神经分化及其与参与调节干细胞分化的Notch1信号通路的关系,观察分化的骨髓间充质干细胞中自噬的变化.方法:实验分为APP转基因小鼠组(APP组)和野生型小鼠组(WT组).采用β-巯基乙醇诱导小鼠MSCs分化为神经细胞;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测诱导后β淀粉样蛋白40(Aβ40)和42(Aβ42)的水平;采用免疫细胞化学染色法和Western blotting检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP-2)的表达变化;Western blotting检测Notch1、Notch胞内域(NICD)和Hes5的水平.结果:与野生型小鼠相比,APP转基因小鼠的骨髓间充质干细胞具有更强的神经分化能力、更高的Aβ表达及更强的Notch1信号抑制.但是,自噬作为神经细胞存活和神经功能必不可少的条件,在分化后的APP 转基因小鼠来源的MSCs中受损.结论:过表达APP可能通过抑制Notch-1信号通路增强小鼠骨髓间充质干细胞神经分化的能力,而分化后的APP转基因小鼠MSCs出现自噬通路异常.高慧丽,张广宇,段冉冉,李燕飞,王笑寒,彭涛,关文娟,贾延劼 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
半枝莲黄酮对复合Aβ25-35引起线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL及Bak异常的干预作用
目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)结合三氯化铝(AlCl3)及重组人转化生长因子β1( rhTGF-β1)(复合Aβ25-35)引起的皮层细胞线粒体膜凋亡相关蛋白异常的干预作用。方法:雄性SD大鼠手术当天脑室注射10 ng rhTGF-β1,手术第2天开始脑室分别于上午注射Aβ25-35(4μg/d,连续注射14 d)、下午注射1%AlCl3(3μL/d ,连续注射5 d)建立神经损伤模型。术后第49天模型成功大鼠随机分为模型对照组和3个剂量SBF组。药物组大鼠分别连续灌胃SBF (35、70和140 mg/kg)36 d,每日1次。大鼠末次给药60 min后断头处死,蛋白印迹法测定各组大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL和Bak的蛋白表达水平。结果:大鼠脑室注射复合Aβ25-35可使大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达水平明显降低( P<0.05),使Bax和Bak蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。然而,35、70和140 mg/kg SBF灌胃36 d,可以不同程度地逆转复合Aβ25-35所致上述改变。结论:脑室注射Aβ25-35联合AlCl3和rhTGF-β1可引起线粒体膜凋亡因子Bcl-2、Bax、Bcl-xL和Bak异常改变,SBF能够逆转上述凋亡因子异常改变。赵泓翔,郭可,崔亚迪,吴晓光,商亚珍 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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