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Roles of cADPR and NAADP in pancreatic cells
Yongjuan Zhao Richard Graeff Hon Cheung Lee - 生物化学与生物物理学报(英文版)文章来源： 万方数据 -
乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌干细胞Wnt、Notch信号通路相关分子的比较
目的:探讨乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌干细胞Wnt、Notch信号通路分子β-catenin、Cyclin D1和Notch1 mRNA表达及意义。方法选取乳腺浸润性导管癌30例,且均伴有淋巴结转移,制备乳腺癌单细胞悬液,通过免疫磁珠分选技术分别提取乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌干细胞,采用实时荧光定量PCR技术检测两种癌干细胞Wnt、Notch信号通路关键分子β-catenin、Cyclin D1和Notch1 mRNA的表达。结果乳腺原发癌干细胞和相应淋巴结转移癌干细胞中β-catenin mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);淋巴结转移癌干细胞中Cyclin D1和Notch1 mRNA的表达显著高于乳腺原发癌干细胞(P<0.01)。结论与乳腺原发癌干细胞相比,淋巴结转移癌干细胞中Cyclin D1和Notch1处于更高的活化状态,具有更高的侵袭和转移能力,有可能成为乳腺癌的新治疗靶点。曾令瑞,韩玉贞,马英路,李文星 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
微RNA-34 a与乳腺癌相关信号通路
据卫生部疾病预防控制中心发布的乳腺癌发病数据显示:全国肿瘤登记地区乳腺癌发病率位居女性恶性肿瘤的第1位[1].近20年来,全球乳腺癌病死率呈现出下降趋势,一方面是因为乳腺癌筛查工作的开展,使早期病例的比例增加,另一方面是乳腺癌综合治疗的开展,提高了疗效.随着微RNA-34a(miR-34a)在乳腺癌中的相对特异性表达被越来越多的学者认识,其作用机制也成为近年的研究热点,而信号通路在其中占有重要解永松,贾淞淦,李连宏 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖过程中W nt信号通路的变化
目的:观察梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞( bone marrow mesenchymal stem cells , BMSCs )增殖过程中Wnt信号通路的变化。方法:(1)采用机械分离及差速贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,将细胞分为空白对照组与梓醇(1.0 mg/L)处理组,流式细胞术检测各组细胞细胞周期分布情况,计算其增殖指数。(2)实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Wnt3a、Wnt5a、Wnt11及β-catenin mRNA的表达水平;Western blotting技术检测各组细胞β-catenin蛋白的表达变化。结果:(1)空白对照组与梓醇处理组BMSCs增殖指数分别为8.90%±0.46%和17.93%±1.68%(P<0.01)。(2)与空白对照组相比,梓醇处理组Wnt5a、Wnt11、β-catenin mRNA及β-catenin蛋白表达均明显提高,但Wnt3a mRNA表达无显著变化。结论:梓醇在促进BMSCs增殖过程中可同时激活经典与非经典Wnt信号通路。傅淑平,杨丽,洪浩,偶晨,张荣华 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
红景天苷对内皮祖细胞功能及其 PI3 K/Akt 通路的影响
目的:研究红景天苷对人内皮祖细胞(EPCs)功能及其对磷酸肌醇3羟基激酶(PI3K)/Akt通路的影响。方法:体外培养正常人外周血EPCs ,观察红景天苷或PI3 K抑制剂的干预对EPCs增殖、黏附、迁移及一氧化氮( NO)分泌量的影响。 MTT法检测细胞增殖、Western blotting检测Akt蛋白表达。结果:与对照组比较,红景天苷能促进EPCs的增殖、黏附及迁移功能(P<0.05),促进EPCs分泌NO,增加细胞内磷酸化Akt蛋白的水平。但这些作用均被PI3K抑制剂LY294002抑制(P<0.05)。结论:红景天苷通过PI3K/Akt通路调节EPCs的功能。周芝兰,王林静,刘革修,朱锦灿,陈小宇,刘善淘 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
缬沙坦对糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路表达及细胞外基质生成的影响
目的:探讨缬沙坦对糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路表达及细胞外基质生成的影响。方法建立糖尿病小鼠模型,观察给予缬沙坦治疗后小鼠尿蛋白及肾小球内细胞外基质生成情况,采用免疫组化、Western blot和实时定量PCR技术检测Jagged1、Notch1、Notch胞内域1(Notch intracellular domain 1, NICD1)及其转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、Ⅳ型胶原(Type Ⅳ collagen)、层粘连蛋白(Laminin)的表达。结果缬沙坦可降低糖尿病小鼠尿蛋白和细胞外基质的生成(P<0.05),减少糖尿病小鼠肾小球组织中Jagged1、Notch1、NICD1、TGF-β1、Type Ⅳ collagen、Laminin的过表达(P<0.05或P<0.01)。结论缬沙坦可通过抑制糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路的表达,减少细胞外基质生成,防止肾小球硬化。王晓梅,丁洋,赵玉峰,郝军,高峰 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
PSMA对JNK/SAPK通路的激活及对前列腺癌细胞凋亡的调控
目的:探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)是否通过c-Jun氨基末端激酶/应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)通路对前列腺癌细胞凋亡进行调控.方法:利用前期研究中建立的高效阻断PSMA表达的shRNA慢病毒载体,阻断前列腺癌细胞中PSMA的表达作为实验的干扰组;同时利用构建的PSMA载体转染前列腺癌细胞,促进前列腺癌细胞中PSMA的表达作为阳性实验组;不做任何处理的细胞株作为空白组;加入JNK/SAPK抑制剂SP600125作为阴性对照.Western blotting及免疫细胞化学方法观察各组细胞p-JNK/SAPK的表达量,CCK-8法检测细胞生长情况、流式细胞术检测细胞周期及凋亡.结果:Western blotting及细胞免疫化学提示抑制PSMA表达后,p-JNK/SAPK表达水平下降;增强PSMA表达后p-JNK/SAPK表达水平上升;在SP600125作用下,3组细胞p-JNK/SAPK均处于较低水平,且彼此无明显差异.CCK-8法和流式细胞术检测细胞周期提示PSMA表达受抑制后细胞增殖能力下降,细胞S期百分比减少;增加PSMA表达,细胞增殖能力增强,S期百分比增加;在SP600125作用下,3组细胞增殖和S期百分比均处于低水平,无明显差异.在抑制PSMA表达组中,前列腺癌细胞的凋亡率明显升高;而在增强PSMA表达组,细胞凋亡率明显降低;加入SP600125后,细胞凋亡率均低于常规培养组.结论:PSMA通过上调JNK/SAPK信号通路对前列腺癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡产生影响,但JNK/SAPK并不是唯一通路.黄海,赖义明,何旺,董文,朱定军,张一鸣,刘皓,于浩,毕良宽 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
过表达脑红蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路防治AD的体外研究
目的:探索过表达脑红蛋白(neuroglobin,NGB)对转染了pAPPswe的SH-SY5Y细胞的神经保护作用及机制。方法:成功构建过表达NGB的质粒pEGFP-NGB并转染入已预先转染了pAPPswe的SH-SY5Y细胞, MTT法检测过表达NGB对该细胞存活率的影响;JC-1法检测其对细胞线粒体膜电位的影响;流式细胞术检测过表达NGB对细胞凋亡的影响;Western blotting法检测其对细胞中p-Akt、 Akt和caspase-3/9表达的影响;ELISA法检测其对细胞内Aβ42生成的影响。结果:MTT结果显示,与对照组和空质粒组比较,转染NGB后,pAPPswe-SH-SY5Y细胞的存活率明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。 JC-1染色结果显示过表达NGB能够明显抑制转染pAPP-swe对SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的降低作用( P<0.05)。流式细胞术结果显示过表达NGB能够抑制早、晚期细胞的凋亡。而Western blotting显示过表达NGB不仅能抑制细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的表达,而且还能够促进细胞内p-Akt蛋白的表达,而这种促进作用能够被PI3K/Akt的抑制剂LY294002所抑制。 ELISA结果显示过表达NGB能够明显抑制细胞内Aβ42的生成。结论:过表达NGB能够显著抑制pAPPswe诱导的细胞损伤,而且还抑制与细胞凋亡密切相关的caspase-3和caspase-9等蛋白表达。 NGB的神经保护作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的。杨军,戴颂阳,向月,张雄 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
乙肝病毒X蛋白通过激活JAK2/STAT3信号通路调节肾小管上皮细胞凋亡
目的:观察乙肝病毒X蛋白(HBx)对肾小管上皮细胞凋亡的作用,并探讨其在乙型病毒肝炎相关性肾炎(HBVGN)发病中的分子机制。方法:将构建好的HBx真核表达载体pcDNA3.1(+)-HBx转染至体外培养的人肾近曲小管上皮细胞( HK-2细胞)中。 Western blotting 法检测转染后目的蛋白的表达及JAK2/STAT3信号通路的活化。细胞免疫荧光检测STAT3及p-STAT3表达水平。 CCK-8法检测细胞增殖活性。 Hoechst 33342染色观察细胞的形态学改变。透射电镜观察细胞的超微结构及凋亡。 Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:转染目的基因HBx后,p-JAK2及p-STAT3表达水平均显著增加;同时,细胞增殖明显受抑。透射电镜、Ho-echst 33342染色及Annexin V/PI双染流式细胞术检测发现HBx促进HK-2细胞凋亡。 AG490( JAK2/STAT3信号通路阻断剂)孵育后能够部分阻断JAK2/STAT3信号通路,减少HBx 所致细胞凋亡。结论:HBx 通过激活JAK2/STAT3信号通路导致肾小管上皮细胞凋亡,可能参与了HBV直接损伤肾组织的致病机制。何平,李丹,李德天,冯国和 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
从白屈菜乙醇提取物中分离出的白屈菜碱通过p38-p53和P13K/AKT信号转导通路促进HeLa细胞凋亡
目的:研究从白屈菜乙醇提取物中分离出的白屈菜碱在诱导HeLa细胞凋亡中的作用及参与其作用的主要信号转导通路.方法:细胞先以不同浓度白屈菜碱处理48h,用噻唑蓝法分析确定半数致死量(medianlethaldose,LD50).用4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色,追踪分析核浓染以及DNA损伤和碎片的形态学变化,并用流式细胞术分析检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生以及细胞周期阻滞和线粒体膜电位的变化.用圆二色光谱分析寻找白屈菜碱和小牛胸腺DNA可能的相互作用.用逆转录聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法测定p38、p53、蛋白激酶B(proteinkinase B,AKT)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)、Janus激酶3(Janus kinase 3,JAK3)、信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)等的mRNA和蛋白表达,以及E6、E7癌基因和促凋亡基因、抗凋亡基因的mRNA和蛋白表达.结果:根据白屈菜碱的LD50(30μg/mL),选定3种实验剂量,即22.5、30和37.5μg/mL.结果显示,白屈菜碱抑制了HeLa细胞增殖,诱发其细胞凋亡,表现为ROS的产生,细胞亚G1和G0/G1周期阻滞,线粒体膜电位变化和DNA碎片产生.圆二色光谱分析结果显示白屈菜碱和小牛胸腺DNA间存在有效的相互作用.信号通路的研究显示白屈菜碱通过上调p38、p53和其他促凋亡基因的表达,以及下调AKT、P13K、JAK3、STAT3、E6、E7和其他抗凋亡基因的表达,有效诱发细胞凋亡.结论:从白屈菜中分离出的自屈菜碱能通过改变p38-p53及AKT/P13激酶信号转导通路有效地诱发HeLa细胞凋亡.Avijit Paul, Kausik Bishayee, Samrat Ghosh, Avinaba Mukherjee, Sourav Sikdar, Debrup Chakraborty, Naoual Boujedaini, Anisur Rahman Khuda-Bukhsh - 中西医结合学报文章来源： 万方数据
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