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缬沙坦对糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路表达及细胞外基质生成的影响
目的:探讨缬沙坦对糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路表达及细胞外基质生成的影响。方法建立糖尿病小鼠模型,观察给予缬沙坦治疗后小鼠尿蛋白及肾小球内细胞外基质生成情况,采用免疫组化、Western blot和实时定量PCR技术检测Jagged1、Notch1、Notch胞内域1(Notch intracellular domain 1, NICD1)及其转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、Ⅳ型胶原(Type Ⅳ collagen)、层粘连蛋白(Laminin)的表达。结果缬沙坦可降低糖尿病小鼠尿蛋白和细胞外基质的生成(P<0.05),减少糖尿病小鼠肾小球组织中Jagged1、Notch1、NICD1、TGF-β1、Type Ⅳ collagen、Laminin的过表达(P<0.05或P<0.01)。结论缬沙坦可通过抑制糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路的表达,减少细胞外基质生成,防止肾小球硬化。王晓梅,丁洋,赵玉峰,郝军,高峰 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
Smad锚着蛋白在高糖诱导人肾小管上皮细胞细胞外基质沉积中的作用
目的:阐明Smad锚着蛋白(Smad anchor for receptor activation,SARA)在高葡萄糖诱导的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2细胞)细胞外基质(ECM)沉积中的作用及分子机制,探讨以SARA为靶点抑制高葡萄糖诱导的HK-2细胞ECM沉积的策略.方法:用高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激HK-2细胞,通过Western Blot及实时定量PCR( Real-time PCR)检测纤维连接蛋白(FN)和I型胶原(Col I),进而检测转化生长因子β1( TGF-β1)、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3的表达变化,通过细胞免疫荧光、Western Blot、Real-time PCR检测SARA的表达变化;分别转染全长SARA质粒[SARA(WT)]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA(dSRD)],检测转染后高糖诱导HK-2细胞FN及Col I表达的变化.结果:Western Blot及Real-time PCR结果显示,30mmol/L D-葡萄糖刺激后,HK-2细胞Col I蛋白及mRNA表达呈时间依赖性升高.高糖可诱导TGF-β1、Smad3蛋白及其mRNA表达呈时间依赖性上调;Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调,而其蛋白表达呈时间依赖性下调;高糖可促进Smad2和Smad3磷酸化,但Smad3的活化时间更长.而SARA的蛋白及mRNA表达呈时间依赖性降低,细胞免疫荧光结果亦证实高糖刺激后SARA表达下降.与高糖组相比,转染SARA(WT)可使HK-2细胞FN和 Col I表达下调;转染SARA (dSBD)对高糖诱导的HK-2细胞FN和ColI表达无明显影响.结论:高糖诱导的HK-2细胞ECM沉积过程中,TGF-β1信号通路活化,SARA的表达下调;过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达,抑制TGF-β31信号传导,从而减少高糖诱导的HK-2细胞ECM分泌.凌光辉,唐文彬,孙林,彭佑铭,段绍斌,刘虹,李瑛,刘映红,刘伏友 - 肾脏病与透析肾移植杂志文章来源： 万方数据 -
抗胸腺基质淋巴细胞生成素抗体能减轻过敏诱发的哮喘反应
胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种来源于上皮细胞的细胞因子,它在过敏性炎症反应的启动过程中起着重要的作用.AMG157是一种人抗TSLP单克隆Ig2λ抗体,它能与人的TSLP结合,从而阻断TSLP与其受体的结合.罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
原花青素交联脱细胞猪真皮基质的研究
采用浓度0.7%(w/w)的天然原花青素(OPC)对脱细胞猪真皮基质(pADM)进行改性,研究了交联材料(OPC-pADM)的收缩温度、机械强度、亲水性、降解性和急性毒性.研究结果显示:经OPC交联后,pADM的收缩温度和变性温度明显升高,证明OPC与pADM产生了明显交联作用;交联后材料抗张强度升高,耐降解能力增强;吸水率、保水率的升高和接触角的降低,说明交联材料的亲水性能增加.动物实验表明,OPC-pADM无明显急性毒性.肖世维,唐国庆,但年华,但卫华 - 皮革科学与工程文章来源： 万方数据 -
Ag85B慢病毒抑制人支气管上皮细胞TSLP及其受体的表达
目的:研究结核分枝杆菌抗原85B(Ag85B)慢病毒对正常人支气管上皮细胞(NHBEC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)和其受体TSLPR的影响,探究Ag85B抑制哮喘气道炎症的机制.方法:将Ag85B基因重组质粒转入293T细胞,构建携带Ag85B和EGFP报告基因的慢病毒载体p LVXIRES-Neo-EGFP-Ag85B(Ag85B慢病毒).用鉴定后的Ag85B慢病毒感染HEK293细胞,计算滴度并观察感染效率.利用Lipofectamine? 2000使Ag85B慢病毒感染体外培养NHBEC,设立空病毒感染和空白对照组.Real-time PCR和Western blotting检测Ag85B、TSLP和TSLPR mRNA和蛋白表达水平.结果:成功构建Ag85B慢病毒感染NHBEC体系,Ag85B慢病毒感染NHBEC 48 h后,荧光显微镜下可见强绿色荧光蛋白表达,细胞生长状态良好,病毒滴度为2*1011TU/L,感染效率达到90%以上.Real-time PCR和Western blotting结果显示Ag85B慢病毒成功感染NHBEC,可见相应Ag85B mRNA和蛋白表达.与空病毒感染和空白对照组比较,Ag85B慢病毒感染组TSLP mRNA表达有下降趋势,TSLPR mRNA与TSLP和TSLPR的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论:Ag85B慢病毒感染NHBEC可以抑制NHBEC的TSLP和TSLPR的表达,提示Ag85B可能通过靶向阻滞TSLP-TSLPR途径抑制哮喘气道炎症.房祥峰,钱江,孟锦绣,李东风,吴健 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
氨茶碱对哮喘大鼠气道炎症及重塑的影响
目的 通过观察哮喘大鼠体内核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、白细胞介素25(interleukin-25,IL-25)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的变化,探讨氨茶碱治疗哮喘的作用机制.方法 取30只Wistar雄性大鼠,随机分成正常对照组、哮喘模型组、氨荼碱治疗组各10只.采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法制成哮喘模型,正常对照组大鼠用等量生理盐水取代OVA.氨茶碱治疗组在每次卵蛋白激发前30分钟给予氨荼碱60 mg/kg腹腔注射.分别测定血清中IL-25,肺组织内NF-κB、MMP-9的表达水平.结果 哮喘模型组、氨茶碱治疗组和正常时照组比较,血清IL-25、肺组织NF-κB和MMP-9依次降低,分别为血清IL-25(40.71±3.87)ng/L、(34.42±1.60) ng/L vs (25.69±1.74.) ng/L,肺组织NF-κB 0.34±0.03、0.26±0.04 vs 0.16±0.03,肺组织MMP-9 0.28±0.02、0.23±0.02 vs 0.17±0.01,备组间差异均有统计学意义(P<0.01).肺组织内NF-κB与血清IL-25和MMP-9均呈显著正相关(r=0.795、0.881,均P<0.01).结论 ①氨茶碱可明显抑制哮喘大鼠肺组织中NF-κB及血清中IL-25的水平,有效改善哮喘大鼠气道炎症状况.②氨茶碱可能通过降低肺组织中NF-κB、MMP-9的含量,起到改善气道重塑的作用.张娟,徐青,安肃英 - 临床荟萃文章来源： 万方数据 -
p21活化激酶6削弱非小细胞肺癌A549细胞侵袭及迁移能力的分子机制水
目的:探讨调控p21活化激酶6(PAK6)的微小RNA(miRNA)与非小细胞肺癌侵袭及迁移的关系,并了解PAK6下游分子信号机制.方法:通过生物信息学数据库预测靶向PAK6的miRNA,转染miRNA模拟物及抑制剂,Westernblotting及实时定量荧光PCR(real-timePea)检测A549细胞中PAK6的表达量,萤光素报告酶实验检测预测miRNA对以肠的调控,并行体外迁移及侵袭实验,检测转染miRNA对PC-3细胞迁移及侵袭能力的影响.转染目标miRNA及siPAK6,Westernblotting检测A549细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达量.结果:生物信息学预测miR-23a可能是调控烈跖的靶向miRNA.Westernblotting检测转染miR-23a组PAK6表达量下降69%,而转染miR-23a抑制剂组PAK6表达量上升52%,差异均有统计学意义.萤光素报告酶实验结果显示,转染miR-23a后野生型PAK6组萤光素酶活性下降52%,而突变组差异无统计学意义(P〉0.05).Real.timePCR检测3组PAK6mRNA的表达差异无统计学意义(P〉0.05).体外迁移及侵袭实验示,转染miR-23a组迁移细胞数减少73%,侵袭的细胞数减少59%.Westernblotting检测发现,转染siPAK6组MMP-9的表达下降85%(P〈0.01),转染miR-23a组MMP-9的表达下降76%(P〈0.01).结论:miR-23a通过PAK6.MMP-9信号途径引起非小细胞肺癌细胞迁移及侵袭能力的下降.蔡松旺,李冬霞,安军,张军航 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
两种黏性土的基质吸力试验对比分析
利用压力板仪器对高液限红黏土和含砂次生黏土进行基质吸力测定试验,通过对比分析及曲线数值拟合,研究了红黏土基质吸力与含水率之间的关系,得出红黏土的土水特征曲线的一些规律.试验证明高液限红黏土比含砂次生黏土采用压力板仪获取的土水特征曲线拟合度更高,保水性更好,含水率变化范围更大,曲线拟合符合指数分布,通过数值模拟得出红黏土路基的含水率动态变化真实可靠.葛建,付强,梁经纬 - 工程勘察文章来源： 万方数据 -
MMP-11在胃癌侵袭转移中的作用研究进展
迄今为止,已发现的与胃癌发生相关的基因多达十余种,如ras、bcl-2、p53、APC、DCC、MCC、ERK、ARID1A等[1].但导致胃癌发生发展和侵袭转移是一个复杂的多环节过程,也是胃癌致死性的关键因素.肿瘤侵袭转移过程包括肿瘤细胞的脱落黏附,对细胞外基质的降解和新生血管的形成等方面,其王光尧,陈平,宗亮 - 中国现代普通外科进展文章来源： 万方数据 -
乳腺分泌基质的癌
1临床资料本次读片资料由复旦大学附属肿瘤医院病理科提供,通讯读片号B5-7.患者女性,50岁,体检发现右侧乳肿块1年余.体检:右乳外上象限肿块,最大径约3.0 cm,质地偏硬,边界欠清,活动欠佳,腋下未及肿大淋巴结.行右乳改良根治术.眼观:乳腺大小20 cm*16 cm*2.5 cm,乳头直径1.5钟芳芳,水若鸿,杨文涛 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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