-
白细胞介素1β和白细胞介素17在根尖周病组织肥大细胞上的表达
目的:观察不同类型慢性根尖周病组织中肥大细胞( mast cells, MCs)的分布情况,并分析白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)在MCs上的表达情况,探讨MCs IL-1β和IL-17在根尖周病发病机制中的作用。方法:本实验共收集102例样本,分为3组:(1)根尖肉芽肿组32例;(2)根尖囊肿组35例;(3)正常对照组35例。组织标本经4%中性甲醛缓冲液固定48 h以上;石蜡包埋,组织连续切片,HE染色,在光学显微镜下观察其组织学改变;采用免疫荧光双染色法,在荧光显微镜下观察各组标本组织表达IL-1β和IL-17的MCs数目。结果:两组慢性根尖周病的炎症反应程度明显高于正常对照组( P<0.01);根尖囊肿组与根尖肉芽肿组之间炎症反应程度无显著差异(P>0.05)。与正常对照组相比,两组慢性根尖周病组织中IL-1β和IL-17阳性MCs数目均显著增多(P<0.01);根尖囊肿组与根尖肉芽肿组IL-1β和IL-17阳性MCs密度无显著性差异(P>0.05)。经Pearson相关分析,3组标本组织中IL-1β和IL-17阳性MCs密度与组织炎症反应程度存在直线的正相关关系(P<0.01)。结论:慢性根尖周病组织中MCs数目明显增多,同时IL-1β和IL-17阳性的MCs密度显著增高。 IL-1β和IL-17阳性MCs密度与根尖周病的炎症程度趋势相一致。这提示IL-1β和IL-17阳性MCs可能在慢性根尖周病的致病机制中发挥重要作用。施庆颜,靳华,曾靖华,邝少华,黄世光 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
再灌注前干预肥大细胞功能对大鼠肠缺血再灌注后早期肝损伤的影响
目的:探讨肠缺血后再灌注前干预肥大细胞功能对SD大鼠继发肝脏损伤的影响及机制.方法:35只大鼠随机分成5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注+色甘酸钠组(IR +C组)、缺血再灌注+酮替芬组(IR +K组)和缺血再灌注+compound 48/80组(IR+ CP组).复制大鼠肠缺血再灌注模型,IR+C、IR+K和IR+ CP组分别在再灌注前5min经尾静脉给予相应药物,S和IR组给予等量生理盐水.再灌注4h后处死大鼠,观察各组肝脏病理变化及评分,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和组胺含量,检测肝脏乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平.结果:与S组相比,IR组肝脏病理损伤明显(P<0.05),血清ALT、AST水平、组胺含量、肝LDH活性、MDA、TNF-α、IL-8水平升高,SOD活性减弱(P<0.05).与IR组相比,IR +C和IR +K组肝脏损伤减轻,以上指标呈相反趋势(P<0.05),IR+ CP组则加重肝损伤及恶化检测结果(P<0.05).结论:再灌注前抑制肥大细胞功能可以减轻肠缺血再灌注后早期肝脏损伤,其机制可能与组胺释放、氧化损伤和炎症反应有关.黄品婕,李晓芸,罗晨芳,张瑷兰,刘健培 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
肥大细胞干细胞因子在人慢性根尖周病中的表达
目的:观察干细胞因子(stem cell factor,SCF)在慢性根尖周病患者肥大细胞(mast cells,MCs)中的表达情况,探讨SCF阳性MCs在根尖周病发病机制及根尖周纤维组织的形成,尤其在根尖周囊肿纤维组织形成中的作用。方法:选择2011年7月~2013年6月期间在暨南大学荔湾口腔教学医院临床诊断为根尖囊肿或根尖肉芽肿并接受根尖刮治手术的病例30例,其中根尖肉芽肿15例,根尖囊肿15例。正常对照组20例,取自因正畸需要拔除的牙周健康的前磨牙。标本经10%甲醛固定48 h以上。组织标本经石蜡包埋、组织连续切片,HE染色,光学显微镜下观察其组织学改变;采用免疫组织化学法,观察各组标本组织中MCs数目及MCs脱颗粒情况;采用免疫荧光双染色法,在荧光显微镜下观察各组标本组织中tryptase-SCF双阳性MCs数目。结果:免疫组织化学染色结果显示,2组慢性根尖周病组织中MCs和脱颗粒MCs数量与正常对照组相比显著增多( P<0.01);根尖囊肿组的MCs和脱颗粒MCs的数量均明显高于根尖肉芽肿组(P<0.05)。免疫荧光双染色结果显示,2组慢性根尖周病组织中的tryptase-SCF双阳性MCs密度与正常对照组相比显著增多( P<0.01);根尖囊肿组tryptase-SCF双阳性MCs密度明显高于根尖肉芽肿组( P<0.05)。各组标本组织中免疫组织化学染色MCs密度与免疫荧光双染色MCs密度无显著差异(P>0.05)。结论:Tryptase-SCF双阳性肥大细胞在慢性根尖周病的炎症损害,尤其在根尖囊肿的纤维组织形成中发挥重要作用。 Tryptase-SCF双阳性肥大细胞与慢性根尖周病炎症损害的发生、进展及其持续存在有关。靳华,施庆颜,梁经文,黄世光 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
荧光分子扩散动态测量在肥大细胞脱颗粒体外检测中的应用
目的:建立基于荧光分子扩散动态测量的肥大细胞脱颗粒的体外快速评估方法。方法:分别采用β-己糖苷酶法、扫描电镜法及光栅图像关联光谱法( raster image correlation spectroscopy , RICS)对稳定表达CD63-绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的大鼠肥大细胞株RBL-2H3的脱颗粒过程进行评价,比较不同检测方法的灵敏度。结果:β-己糖苷酶法的检测灵敏度为5 mg/L,扫描电镜法的检测灵敏度均为3.9×10-2 mg/L,RICS方法也在3.9×10-2 mg/L即可检测到扩散系数的降低,并与未给药组有显著差异。结论: RICS方法比传统β-己糖苷酶法更灵敏,虽然与电镜方法灵敏度相当,但该方法较扫描电镜法简便易行成本低,易操作,且所观察的指标为扫描电镜所不能做到的活体动态观测,能在细胞脱颗粒早期即可判定过敏反应的发生,具有传统方法不具备的优势,有潜力成为制药企业质量控制的标准方法,或临床过敏性物质筛查的有利工具。孙一宁,孙娅楠,王羽侬,张景海,马淑骅,王毅 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
肺复合型大细胞神经内分泌癌1例并文献复习
目的:探讨肺复合型大细胞神经内分泌癌的临床病理特点、诊断和鉴别诊断。方法回顾性分析1例肺复合型大细胞神经内分泌癌的临床病理和免疫表型特征。结果患者男性,46岁。临床表现为右肺上叶见一肿物,大小4.5 cm ×4.5 cm ×4 cm,切面呈灰黄色,质韧。光镜下见肿瘤细胞较大,胞质量中等到丰富,核仁明显,呈器官样巢、菊形团排列,并伴有鳞状细胞癌成分。免疫表型:肿瘤组织表达CgA、Syn、CD56,其中鳞状细胞癌成分表达CK5/6、p63。结论肺复合型大细胞神经内分泌癌是肺的少见肿瘤之一,为肺大细胞神经内分泌癌的一种,确诊主要依靠病理组织学检查及免疫组化染色,预后差。黄文勇,徐晓,黎水仙,钱坤,黎美仁,汪亮亮,欧阳斌燊,胡佳莉,李婷 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
激活 PPARα表达对 AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及NFATc4与 p65-NFκB 相互作用的影响
目的:研究PPARα激动剂非诺贝特( fenofibrate )对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及机制。方法:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中加入非诺贝特(10μmol/L)预处理1 h后,采用real-time PCR检测肥大标志物ANF、BNP和β-MHC mRNA水平变化,Western blotting检测NFATc4和p65-NFκB核转位的变化,免疫共沉淀检测心肌细胞核内p65-NFκB与NFATc4之间的相互作用, EMSA检测NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的变化。结果:非诺贝特可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4和p65-NFκB的入核,以及两者在核内的相互作用。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的增加。结论:非诺贝特可增强心肌细胞核内PPARα与NFATc4之间的相互作用,并减弱p65-NFκB与NFATc4之间的相互结合,进而降低NFATc4在BNP启动子上的DNA结合活性,这可能是其抑制AngⅡ诱导的心肌肥大的重要机制。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
微小RNA-199a-5p调控大鼠心肌细胞肥大的研究
目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用.方法:用腹主动脉缩窄术(TAAC)构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大,荧光定量PCR (qRT-PCR)检测动物血浆和心肌细胞miR-199a-5p含量;合成大鼠miR-199a-5p的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor),用脂质体转染mimic和inhibitor进入心肌细胞,用qRT-PCR检测肥大基因心房钠尿因子和β-肌球蛋白重链mRNA的表达变化;用氚标亮氨酸掺入量检测细胞蛋白合成速率变化;用细胞荧光染色法检测细胞表面积变化.结果:TAAC 术后28 d,大鼠血浆miR-199a-5p的含量较对照组显著增加 (P<0.05),在Ang II诱导肥大的心肌细胞中,miR-199a-5p的表达量也较对照组显著增加.在心肌细胞中过表达miR-199a-5p,能使细胞肥大基因表达增加,蛋白合成速率加快,细胞表面积增大,而使用inhibitor阻遏miR-199a-5p的作用后,能抑制Ang II诱导的肥大基因表达、细胞蛋白合成速率和细胞表面积的变化.结论:心肌肥大动物和细胞模型中miR-199a-5p的表达发生上调.过表达miR-199a-5p能促进体外培养的心肌细胞肥大,而阻遏miR-199a-5p的作用能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大.张振辉,黎佼,熊旭明,陈伟燕,刘世明 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
AMPK在小鼠运动性和病理性心肌肥大能量代谢中的作用
目的:探讨运动性和病理性心肌肥大模型在能量代谢方面的差异及其调控因素。方法:采用游泳训练构建运动性心肌肥大模型,用主动脉弓缩窄术(TAC )构建病理性心肌肥大模型。12周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为4组:对照组(Control ),运动组(Swim ),假手术组(Sham ),手术组(TAC ),每组10只。实验结束,采用二维超声心动图检测小鼠心室壁肥厚程度和心功能;对心肌组织切片进行 Masson染色检测心肌组织纤维化程度;比色法检测心肌组织中游离脂肪酸(FFA )和葡萄糖(Glu )含量;应用实时定量 PCR (RT-PCR )检测心肌组织AM PK和PPAR-αmRNA的水平。结果:1)游泳运动和TAC 手术两种方法均能使小鼠产生明显的心肌肥大。与相应的对照组相比,两种肥大模型的心脏室间隔厚度(IVS )和左室后壁厚度(LVPW )之和均明显升高( P<0.05),心重/体重比值,左心室/胫骨长度比值与相应的对照组相比也都明显增加( P<0.05);TAC 组ANP、BNP的mRNA水平比Swim组明显升高(P<0.01),心肌组织纤维化程度比 Swim组明显加重。2)与 Sham组相比,TAC 组心肌中 FFA含量明显增高( P<0.05),且显著高于 Swim组( P<0.01);而 Swim组心肌的Glu含量比Control组明显升高( P<0.05),且高于 TAC 组( P<0.05)。3)与相应的对照组相比,Swim组AMPK mRNA表达水平明显升高(P<0.05),且显著高于 TAC 组(P<0.01);TAC 组 PPAR-α mRNA表达水平明显降低(P<0.05),也明显低于Swim组(P<0.05)。结论:运动能改善肥大心肌的能量代谢,减小“能量代谢胚胎型再演”的程度,其机制可能是通过激活 AMPK的表达来进行调控的。胡玉龙,徐慧,王永梅,昝销,李宁川 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
运动性心脏肥大:AT1受体、细胞自噬和miRNAs的调节
心脏肥大可分为生理性肥大和病理性肥大.长期运动负荷可诱导心脏生理性肥大,使心肌结构发生平稳性、均匀性和协调性改变,并使其具备良好的细胞、亚细胞和分子结构等生理学基础,心肌能量代谢和心功能也明显提高[1].而心脏瓣膜病、高血压、心肌梗死和先天性心脏病等致病因素却能使心脏产生病理性肥大,导致失代偿性心力衰竭,表现为心室扩张和收缩功能障碍[2].因此,心脏生理性肥大和钱帅伟,张瑞萍,张安民 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
钙调神经磷酸酶在cTnI基因Asp128Tyr突变致心肌肥大中的作用
目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌钙蛋白I(cTnI)基因第128位天冬氨酸→酪氨酸(Asp128Tyr)突变致心肌肥大中的作用.方法:乳鼠心肌细胞,以心钠素(ANF)、脑钠肽(BNP)mRNA表达作为心肌肥大指标,观察含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒转染对心肌细胞的作用,并观察CaN抑制剂环孢菌素A(CsA)或FK506对突变基因转染的影响.Real-time PCR检测ANF、BNP和CaN mRNA表达变化,同时行CaN活性测定.结果:转染含cTnI Asp128Tyr突变基因腺病毒的心肌细胞增大,胞内ANF和BNP的mRNA表达较空白对照组、不含任何目的基因的阴性对照腺病毒转染组和转染含野生型cTnI基因的腺病毒组增高(P<0.05).与含野生型cTnI基因的腺病毒组相比,转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒组在ANF和BNP mRNA表达升高的同时存在CaN活性升高和CaN mRNA表达上调(P<0.05).转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒并用CsA或FK506干预后,心肌细胞缩小,胞内ANF和BNP mRNA表达量较单纯转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒组降低(P<0.05),同时心肌细胞内CaN活性显著下降(P<0.05),CaN mRNA表达下调(P<0.05).结论:cTnI Asp128Tyr突变可引起心肌细胞肥大;CaN信号通路参与了cTnI Asp128Tyr突变致心肌肥大过程的调控.周琴,姚健,朱健华,于小红,盛红专 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
科创中国
