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急性缺氧肺动脉平滑肌细胞线粒体活性氧变化的观察
目的:观察急性缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)线粒体活性氧(ROS)的变化.方法:分离并培养大鼠PASMCs,常氧(35℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性缺氧(35℃、5%CO2、1%O2、94%N2)条件下,利用分子探针chloromethyl dichlorodihydrofluorescein diacetate(CM-H2DCF/DA)和Redox Sensor Red CC-1通过激光共聚焦显微镜来检测细胞内ROS的生成量;直接分离线粒体,用线粒体电子传递链(ETC)复合物抑制剂通过荧光分光光度计检测线粒体ROS及其生成的具体位点.结果:急性缺氧细胞内ROS生成明显增加,其中缺氧组H2O2较常氧组增加3.35倍(P<0.01),而H2O2及O-·2较常氧组增加1.61倍(P<0.01).与缺氧组比,用线粒体ETC复合物I抑制剂MPP、复合物II抑制剂NPA和TTFA及复合物III前泛半醌位点抑制剂myxothiazol都能显著降低缺氧时PASMCs胞内ROS的生成量(分别降低60%、73%、75%和61%,P<0.01);而复合物III后泛半醌位点抑制剂antimycin A及复合物IV抑制剂Na N3对ROS的生成无明显影响(升高13%和9.1%,P>0.05).直接检测线粒体ROS与测定细胞内ROS结果一致.结论:急性缺氧PASMCs线粒体ROS(主要是H2O2)的生成量明显增加;其生成位点主要是线粒体ETC复合物Ⅰ、Ⅱ及III前泛半醌位点,而与复合物III后泛半醌位点和IV位点无明显关系.杨朝,耑冰,张丽萍,赵霞,张建银,葛利军,吴昌归 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性 PASMCs 增殖、凋亡的影响及与 MAPK 通路的关系
目的:探讨电压依赖性钾离子通道Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞( PASMCs)增殖、凋亡的影响及其与丝裂原激活蛋白激酶( MAPK)信号通路的关系。方法:体外培养大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,随机分组如下:常氧组( N组);低氧高二氧化碳组( HH组);低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组( HD组);低氧高二氧化碳+ERK1/2通路抑制剂U0126组( HU组);低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组( HS组);低氧高二氧化碳+MAPK通路激动剂茴香霉素( anisomycin )组( HA组)。采用CCK-8法检测细胞活性,蛋白免疫印迹法检测Kv1.5、增殖细胞核抗原( PCNA)及Bax蛋白的表达水平。结果:与N组相比,HH组和HD组细胞活性增加(P<0.01),PCNA蛋白表达上调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显降低(P<0.01), HH组和HD组间各指标变化均无显著差异(均P>0.05);较之HD组,HU组、HS组及HA组细胞活性降低( P<0.05或P<0.01),PCNA蛋白表达下调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显增加,差异均显著(P<0.01),其中以HA组各指标变化最明显。结论:钾离子通道Kv1.5对低氧高二氧化碳性大鼠PASMCs增殖、凋亡的调节可能与MAPK通路的激活有关。马迎春,郑梦晓,黄林静,王园园,应磊,王万铁 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达
目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径及早期生长反应因子1(Egr-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用.方法:以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs:(1)采用Brd U掺入实验测定不同浓度(1μmol/L、0.1μmol/L和0.01μmol/L)UⅡ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs增殖的影响;(2)采用real-time PCR检测UⅡ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、应激活化蛋白激酶(SAPK)、p38 MAPK及Egr-1mRNA表达的影响;(3)采用Western blotting检测UⅡ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响.结果:(1)UⅡ在一定浓度范围(1μmol/L、0.1μmol/L和0.01μmol/L)呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.01或P<0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P<0.05);(2)UⅡ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P<0.01或P<0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),但对p-p38 MAPK无影响;(3)UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05).结论:UⅡ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖.孟庆红,蔡直峰,赵翠芬,李福海,孔清玉,夏伟,李栋 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫代磷酸化修饰的反义 TGF-β1寡核苷酸抑制血管损伤后内膜增殖
目的:探讨反义转化生长因子β1(TGF-β1)寡核苷酸对血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转变的影响及对内膜增殖的作用。方法:在跨过TGF-β1 cDNA序列的起始密码区ATG范围内,设计含15个碱基、无修饰或硫代磷酸化修饰的反义TGF-β1寡核苷酸( AS TGF-β1)及对照的正义(与反义寡核苷酸互补)寡核苷酸( S TGF-β1)。球囊导管损伤SD大鼠颈总动脉,术后7 d取出正常或损伤的血管进行VSMCs的培养, RT-PCR及蛋白印迹分别检测VSMCs生物学标志平滑肌22α蛋白( SM22α)、基质Gla蛋白和骨桥蛋白,以及TGF-β1和纤维连结蛋白(fibronectin,FN)mRNA和蛋白质的表达。采用ALZET 泵皮下注射硫代磷酸化修饰AS TGF-β1及S TGF-β1(90μg· kg-1· d-1),连续给药28 d后测定血管内膜与中膜的面积比(I/M)。结果:(1)AS TGF-β1对血管损伤后VSMCs TGF-β1 mRNA表达并无明显作用,但呈浓度依赖性抑制TGF-β1蛋白质的表达,而S TGF-β1不影响TGF-β1mRNA和蛋白质的表达。(2)AS TGF-β1呈浓度依赖性抑制血管损伤后VSMCs DNA的合成,而不管是AS TGF-β1还是S TGF-β1对正常VSMCs DNA的合成均无明显的量效作用;同时AS TGF-β1显著抑制了血管损伤后VSMCs FN的合成。(3)AS TGF-β1显著促进了VSMCs SM22αmRNA的表达,但抑制了基质Gla蛋白和骨桥蛋白mRNA的表达,这种相反的作用在0.01及0.1μmol/L的水平最为明显。(4)硫代磷酸化修饰的AS TGF-β1治疗28 d后,显著抑制了颈动脉损伤后新生内膜的增殖,I/M比对照组下降了68%。结论:AS TGF-β1特异性抑制了VSMCs TGF-β1蛋白的表达,抑制血管损伤后VSMCs增殖及合成、分泌FN,减轻血管损伤后新生内膜的增殖。上述作用可能与逆转血管损伤后VSMCs的表型转变有关。林志鸿,谢良地,吴可贵,李庚山,蔺佩鸿 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Toll样受体4在氧化低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞中介导了炎症因子分泌
氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)引起平滑肌细胞分泌炎症因子,被认为是引起动脉粥样硬化的重要原因之一.中国科学家通过体内和体外实验探讨了Toll样受体4(TLR4)在ox-LDL诱导的平滑肌细胞炎症因子分泌中的作用.在股动脉狭窄病人的粥样斑块的平滑肌细胞中,他们发现TLR4、IL1-β、TNF、MCP-1和MMP-2表达水平上升.在原代培养的野生型小鼠动脉平滑肌细胞中,ox-LDL可导致TLR4的表达和其他炎症因子分泌增加.然而,在敲除TLR4基因的小鼠中同样的实验未见TLR4杨文欣 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
子宫血管平滑肌瘤5例及文献复习
目的:探讨子宫血管平滑肌瘤的临床表现、病理特征和诊断及鉴别诊断.方法:对5例子宫血管平滑肌瘤的临床表现,病理结果进行研究,并对相关文献进行分析.结果:5例子宫血管平滑肌瘤病例,发病年龄在27~45岁,平均年龄38.8岁.临床表现以月经量增多,经期延长为主要表现,术前均以"子宫肌瘤"为主要诊断.主要病理表现为瘤体由瘤样增生的平滑肌细胞构成,伴有血管增生,瘤细胞呈梭形,核分裂相罕见,瘤细胞围绕血管排列呈漩涡状.随访有一例复发.结论:子宫血管平滑肌瘤无特殊临床表现,早期易误诊为子宫肌瘤.确诊通常依靠病理学诊断.该病存在复发可能,需进行严密随访.李书卫,张宇,许琳,陈曼玲,翁阳,金松 - 海南医学院学报文章来源： 万方数据 -
子宫黏膜下脂肪平滑肌瘤1例
患者,59岁,因阴道少量出血2次入院.查体:腹部未触及明显包块,无压痛及反跳痛,全腹扣诊呈鼓音.妇科检查:外阴正常,阴道通畅;子宫颈光滑,无接触性出血;子宫稍大,质中,无压痛;双侧附件未扪及异常.B超示子宫增大,质地不均匀,子宫实质性占位.诊刮送病理检查:子宫内膜囊性萎缩性改变,于全麻下行子宫切除术,术中冷冻检查示:子宫黏膜下良性肿瘤,考虑脂肪平滑肌瘤.病理检查眼观:子宫全切标本7.0 cm*6.0 cm*5.0邹亮,周建洪,张芸,许丽萍,高慧淳,欧阳莉,朱敏媛,刘文 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
形态学指标测量与人脾破裂损伤时间推断的观察
目的 观察人脾破裂和大鼠脾锐器创损伤后不同时间形态学指标的变化,寻求推断损伤时间的形态学方法和分子指标.方法 选取118例外伤性脾破裂标本,按破裂损伤时间分为10组;建立大鼠脾锐器创模型.HE染色后分别观察人和大鼠脾破裂损伤中央区、纤维素渗出带和损伤外周区的组织形态学变化;采用免疫组化和图像分析法检测人脾破裂损伤中央区、纤维素渗出带和损伤外周区MPO、CD68、α-SMA阳性细胞的数量变化.结果 脾破裂损伤组织形态学变化经历炎症期、增生期、肉芽组织及瘢痕组织形成期.免疫组化标记示MPO阳性细胞数在脾伤后6~12h开始升高,12~24 h阳性细胞数最多,随后逐渐下降,0~5天相邻各损伤组之间比较差异均有统计学意义(P <0.05);CD68阳性细胞数在伤后12~24 h开始升高,第7天阳性细胞数最高,之后开始下降,12 ~24 h以后相邻各损伤组之间比较差异均有统计学意义(P <0.05);α-SMA在损伤24 h之内无阳性表达,第2天开始出现少量表达,随后依次升高,损伤24 h后各损伤组之间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 MPO、CD68及α-SMA在脾破裂损伤后组织中表达呈时序性改变;多指标综合应用结合脾破裂组织形态学改变有望更加精确推断人脾破裂损伤时间.万阳,孟刚,杨苗苗,陈林,赵元峰 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
肺平滑肌瘤病1例
患者女性,50岁,体检发现子宫平滑肌瘤5年,B超示多发性平滑肌瘤,最大者5.2 cm*2.4 cm,门诊以多发性子宫肌瘤收入院.胸部CT示:双肺内多发性结节灶,考虑转移瘤可能.盆腔CT平扫示:盆腔内子宫右后缘及右侧部可见多发结节灶-肿大淋巴结,各项检验指标及癌细胞标志物均在正常范围,后转入胸外科治疗,双肺呼吸音清晰,无干湿啰刘静,郭华雄,杨勇 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
真武汤对链脲佐菌素所致大鼠糖尿病肾病的保护作用
目的:探讨真武汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素( STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病肾病( DN)模型组和真武汤治疗组(真武组),另设正常组。采用生化、HE染色观察真武汤对糖尿病肾病大鼠肾功能、肾组织形态学变化及脂质过氧化相关参数的作用;采用蛋白免疫印迹方法探讨真武汤对肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和NF-κB表达的影响。结果:模型组大鼠肾系数、24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐、血糖和丙二醛(MDA)均显著升高(P<0.05),体重、超氧化物歧化酶(SOD)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)显著降低(P<0.05);真武组大鼠的肾系数、24 h尿蛋白、尿素氮、肌酐、血糖和MDA明显低于模型组(P<0.05),iNOS显著高于模型组(P<0.05);模型组大鼠肾小球肥大、毛细血管基底膜增厚,系膜基质增生,肾小管上皮细胞空泡样变,可见蛋白管型;真武组病变轻于模型组。模型大鼠肾组织α-SMA及NF-κB蛋白的水平明显高于正常组(P<0.05),真武组大鼠肾组织α-SMA及NF-κB蛋白水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:真武汤能减轻糖尿病肾病肾脏局部氧化应激反应,改善糖尿病肾病大鼠肾功能,减轻病理损伤,其发挥肾脏保护作用可能与抑制α-SMA及NF-κB蛋白的表达有关。徐中菊,张悦,舒适,张瑞义 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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