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Ag85B慢病毒抑制人支气管上皮细胞TSLP及其受体的表达
目的:研究结核分枝杆菌抗原85B(Ag85B)慢病毒对正常人支气管上皮细胞(NHBEC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)和其受体TSLPR的影响,探究Ag85B抑制哮喘气道炎症的机制.方法:将Ag85B基因重组质粒转入293T细胞,构建携带Ag85B和EGFP报告基因的慢病毒载体p LVXIRES-Neo-EGFP-Ag85B(Ag85B慢病毒).用鉴定后的Ag85B慢病毒感染HEK293细胞,计算滴度并观察感染效率.利用Lipofectamine? 2000使Ag85B慢病毒感染体外培养NHBEC,设立空病毒感染和空白对照组.Real-time PCR和Western blotting检测Ag85B、TSLP和TSLPR mRNA和蛋白表达水平.结果:成功构建Ag85B慢病毒感染NHBEC体系,Ag85B慢病毒感染NHBEC 48 h后,荧光显微镜下可见强绿色荧光蛋白表达,细胞生长状态良好,病毒滴度为2*1011TU/L,感染效率达到90%以上.Real-time PCR和Western blotting结果显示Ag85B慢病毒成功感染NHBEC,可见相应Ag85B mRNA和蛋白表达.与空病毒感染和空白对照组比较,Ag85B慢病毒感染组TSLP mRNA表达有下降趋势,TSLPR mRNA与TSLP和TSLPR的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论:Ag85B慢病毒感染NHBEC可以抑制NHBEC的TSLP和TSLPR的表达,提示Ag85B可能通过靶向阻滞TSLP-TSLPR途径抑制哮喘气道炎症.房祥峰,钱江,孟锦绣,李东风,吴健 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
抗胸腺基质淋巴细胞生成素抗体能减轻过敏诱发的哮喘反应
胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种来源于上皮细胞的细胞因子,它在过敏性炎症反应的启动过程中起着重要的作用.AMG157是一种人抗TSLP单克隆Ig2λ抗体,它能与人的TSLP结合,从而阻断TSLP与其受体的结合.罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
雪胆素乙诱导刀豆蛋白A刺激的小鼠淋巴细胞凋亡及其机制的研究
目的:分析雪胆素乙(CuIIb)对刀豆蛋白 A(Con A)刺激的小鼠淋巴细胞体外凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:以Annexin V染色结合流式细胞术分析小鼠淋巴细胞凋亡情况;利用JC-1染色分析淋巴细胞线粒体膜电位变化;Western blotting检测凋亡相关蛋白变化.结果:CuIIb处理后,早期和中期凋亡细胞比例明显增加,淋巴细胞线粒体膜电位降低.同时,CuIIb以剂量依赖方式激活caspase-3凋亡通路并明显降低抗凋亡蛋白survivin的表达.结论:CuIIb诱导淋巴细胞凋亡,其机制可能与其降低线粒体膜电位、激活caspase-3凋亡通路有关.胡波,施资坚,王遥,刘坤鹏,潘浩,尹良红 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
PD-L1阻断改善酵母多糖致伤小鼠脾脏耐受性 DC对T淋巴细胞活性的影响
目的:探讨酵母多糖致伤小鼠脓毒症病程发展过程中脾脏耐受性树突状细胞( dendritic cell, DC)的形成对脾脏T淋巴细胞免疫活性的影响,并通过程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-L1)抗体阻断PD-L1/PD-1途径改善耐受性DC对T淋巴细胞活性的抑制作用。方法采用酵母多糖腹腔注射的方法复制小鼠脓毒症模型。用磁珠法分离致伤小鼠脾脏DC和T淋巴细胞,测定脾脏组织中DC上PD-1、PD-L1、PIR-B的表达水平和分泌IL-12、IL-10的能力;检测脾脏T淋巴细胞增殖活性和IL-2的分泌水平。进一步将致伤组小鼠脾脏DC与正常小鼠脾脏T淋巴细胞混合培养,并加入PD-L1抗体,检测T淋巴细胞增殖活性及混合培养上清中IL-2、IL-12和IL-10含量。结果酵母多糖致伤后5天和12天组小鼠脾脏DC上PD-1、PD-L1及PIR-B的表达大幅上调,IL-12p70分泌减少,IL-12p40和IL-10分泌增加;脾脏T淋巴细胞增殖活性降低、IL-2分泌减少。在致伤组DC与正常T淋巴细胞混合培养体系中加入PD-L1抗体可减轻致伤组DC对T淋巴细胞增殖活性和分泌IL-2的抑制作用,并改善DC上IL-12p70、IL-12p40和IL-10的分泌能力。结论酵母多糖诱导小鼠脓毒症的病程晚期,脾脏耐受性DC的形成导致T淋巴细胞活性降低;PD-L1抗体通过干预PD-1/PD-L1途径改善T淋巴细胞和DC的免疫活性。吕艺,刘茜,赵敏,陆江阳 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
重组人促红细胞生成素对对比剂诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对对比剂诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用.方法 SD大鼠40只,随机分为空白对照组、实验对照组、模型组、rhEPO 1组[造模前3天注射rhEPO 3 000 IU/(kg·d)]、rhEPO 2组[造模前3天注射rhEPO 600 IU/(kg·d)],观察造模前、造模后48、72 h血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)的变化,观察肾脏病理标本.结果 模型组注射对比剂后48 h和72 h Scr均较注射前升高大于25%;与空白对照组比较,模型组、rhEPO 1组、rhEPO 2组造影后48、72 h Scr、BUN均明显上升(P < 0.05);与模型组比较,rhEPO 1组、rhEPO 2组造影后48、72 h Scr、BUN均有明显下降(P < 0.05),肾组织损害较模型组明显减轻.与rhEPO 2组比较,rhEPO 1组Scr、BUN降低更明显(P < 0.05).结论 重组促红细胞生成素对对比剂诱导的大鼠急性肾损伤有保护作用,大剂量rhEPO保护作用优于小剂量.王文杰,戴春,吕昌云 - 中国医药导报文章来源： 万方数据 -
促红细胞生成素对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影响.方法:36只SD雄性大鼠,腹主动脉结扎复制压力超负荷心肌肥大模型.动物随机分成3组:模型组;假手术组:除不缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组;重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗组(EPO治疗组):术后给予rhEPO,腹腔注射4 000 U/kg,每周2次.8周后采用心动超声和血流动力学评价心功能;Masson染色观察心肌纤维化程度;实时定量PCR法和Western blotting法检测NADPH氧化酶2(Nox2)和Nox4 mRNA及蛋白表达的变化;Western blotting法观察心肌炎症因子CD45、F4/80和转化生长因子β(TGF-β)的表达变化.结果:与模型组比较,EPO治疗组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末压(LVESP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显升高(P<0.01),左室收缩末内径(LVESD)、舒张末内径(LVEDD)及左室舒张末压(LVEDP)下降(P<0.01);同时,EPO可降低压力超负荷所致的心肌纤维化程度(P<0.01),降低心室肌中Nox2、Nox4 mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)及心肌炎症因子CD45、F4/80、TGF-β蛋白的表达.结论:EPO可抑制压力超负荷所致大鼠的心肌纤维化,改善心功能,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性,抑制心肌氧化应激水平,减少心肌炎症反应有关.王丽萍,范妤,韩曼 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
黑素生成素联合窄谱中波紫外线照射治疗儿童白癜风临床研究
目的:探讨黑素生成素联合窄谱中波紫外线(NB -UVB)照射治疗儿童白癜风的临床疗效及安全性。方法收集166例儿童白癜风患者,根据随机数字表法随机分为联合组和 NB -UVB 组各83例,联合组采用黑素生成素联合 NB -UVB 治疗,NB -UVB 组仅采用 NB -UVB 治疗,比较2组的临床疗效及不良反应。结果联合组患儿显效率明显高于 NB -UVB 组(P <0.05),联合组面颈、躯干、四肢及肢端显效率较 NB -UVB 组明显提高,但躯干、四肢、肢端提高幅度较面颈大,且有效率明显高于 NB -UVB 组(P <0.05);联合组皮损面积<5 cm 2、5~20 cm 2、>20 cm2显效率较 NB -UVB 组明显提高,但5~20 cm2、>20 cm2提高幅度较<5 cm2大,且5~20 cm2、>20 cm2的有效率明显高于 NB -UVB 组(P 均<0.05)。2组患儿均未发生明显不良反应。结论黑素生成素联合 NB -UVB 治疗儿童白癜风临床疗效优于 NB -UVB,安全可靠,是一种值得推广的有效方法。高岩 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
5型腺病毒载体对人T淋巴细胞的转染及细胞毒性分析
目的:利用5型腺病毒载体转染人T淋巴细胞,对其转染T淋巴细胞的效率以及细胞毒性进行分析.方法:选取T淋巴瘤Jurkat细胞及原代T细胞,腺病毒按感染复数(multiplicity of infection,MOI)为20、50、100、200和400对其转染,转染48 h后利用流式细胞术检测转染效率;选取腺病毒转染后的不同时点,利用碘化丙啶染色法分析转染对于细胞周期的影响;利用Annexin V/7-AAD染色法分析转染诱导细胞凋亡情况;利用台盼蓝染色计数法分析转染对活细胞数目的影响.结果:5型腺病毒载体转染T淋巴瘤的效率最高,转染效率随着MOI值的增大而增加;CD8+T细胞和CD4+T细胞的转染效率大致相同,T细胞经刺激活化后,CD8+T细胞的转染效率下降;病毒转染未导致明显细胞凋亡;病毒转染对细胞周期与活细胞数目没有显著影响.结论:5型腺病毒载体转染T细胞呈现较低细胞毒性.张文峰,张琼宇,邵红伟,吴凤麟,王腾,黄树林 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
急性呼吸窘迫综合征患者血浆血管生成素2水平及其对预后的诊断价值
目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管生成素2(Ang-2)的水平变化与肺损伤程度和预后的关系及其临床意义.方法采用前瞻性观察性研究方法,选择安徽医科大学第三附属医院重症医学科2012年1月至2014年3月收治的ARDS患者53例,按ARDS柏林定义分为轻度(15例)、中度(22例)、重度(16例)3组,按28 d转归分为生存组(29例)和死亡组(24例).以同期20例非ARDS患者作为对照.记录患者入院24 h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺损伤评分(LIS),检测血浆Ang-2、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平.采用单因素和多因素logistic回归方法分析影响ARDS预后的危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价Ang-2在预测ARDS中的价值.结果与非ARDS组比较,ARDS组APACHEⅡ、SOFA、LIS评分明显升高, PaO2/FiO2明显降低,病死率明显增加,血浆Ang-2、IL-6、CRP水平明显升高〔APACHEⅡ(分):20.7±5.0比14.1±5.3,SOFA(分):7.7±3.5比3.5±2.1,LIS(分):1.69±0.71比0.28±0.27,PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):159.5±61.3比394.0±63.2,病死率:45.3%(24/53)比20.0%(4/20),Ang-2(μg/L):4.73(2.59,6.99)比1.22(0.61,1.52),IL-6(ng/L):56.50(27.15,139.90)比13.05(4.38,15.55),CRP(mg/L):95.75(41.74,189.72)比10.56(3.92,21.36),P<0.05或P<0.01〕,且随病情加重,各指标逐渐恶化.相关分析显示,血浆Ang-2与IL-6(r=0.468,P=0.000)、CRP(r=0.492,P=0.000)、APACHEⅡ评分(r=0.560,P=0.000)、SOFA评分(r=0.508,P=0.000)、LIS评分(r=0.588,P=0.000)均呈明显正相关;与PaO2/FiO2呈明显负相关(r=-0.648,P=0.000).对单因素分析中有统计学意义的APACHEⅡ评分、LIS评分、PaO2/FiO2、Ang-2和钟明媚,张琳,王璠,彭松,张金,宣国平 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用
目的:研究氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用及其机制。方法:采用CCK-8实验观察氯喹对地塞米松抑制人急性淋巴细胞白血病细胞株CEM-C1增殖的促进作用,并采用Western blot-ting、实时定量PCR和LysoTracker Red溶酶体染色法验证此种促进作用的机制。结果:氯喹与地塞米松合用对CEM-C1细胞增殖的抑制明显高于正常对照组(P<0.01)。氯喹与地塞米松联用上调糖皮质激素受体(GR)的蛋白质水平并抑制溶酶体功能,而溶酶体抑制剂bafilomycin A1亦可上调GR的蛋白质水平。结论:氯喹与地塞米松联用通过溶酶体介导的机制发挥抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的作用。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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