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脂氧素在消化系统疾病中的保护作用
脂氧素(lipoxins,LXs)是Serhan等[1]在1984年首次发现的一类具有三羟四烯结构的花生四烯酸代谢产物,已被证实是炎症反应的强大的"停止信号"[2].LXs参与很多疾病,尤其是消化系统疾病的病理生理过程,其多种生物学作用,尤其是抗炎促消退作用为消化系统疾病的治疗提供了新的思路.现就LXs在消化系统疾病中的作用综述如下.许宏蓉,周晓燕,吕农华 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脂联素及其受体与膝类风湿性关节炎病变程度的相关性研究
目的探讨类风湿性关节(RA)患者关节液、滑液、关节软骨脂联素及其受体Adipo R1、Adipo R2水平与病变严重程度的关系.方法选取经临床确诊的膝RA的患者51例为研究组(RA组),同时选取10例骨性关节炎患者作为对照组(OA组).51例RA患者根据美国风湿病协会影像学诊断分类标准分为RA2 12例、RA3 21例、RA4 18例.采用ELISA方法测定关节液中脂联素水平,实时荧光定量聚合酶链反应测定滑膜及软骨中脂联素及其受体水平.结果 RA组滑膜及软骨组织中脂联素及其受体Adipo R1相对表达量均高于OA组(P<0.05).RA组患者关节液脂联素水平与RA严重程度呈正相关(r=0.513,P<0.05).结论脂联素及其受体Adipo R1在RA炎症关节的滑膜、关节软骨组织中高表达,可能参与RA病理过程;关节液中脂联素水平与病变严重程度相关.郭舟桐,王巍,程锁利,巩凡,陆志东 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
辣椒素对脂多糖诱导血管内皮细胞活化的影响及机制
目的:探讨辣椒素对脂多糖(LPS)刺激后小鼠主动脉内皮细胞活化的影响,并探讨其可能机制.方法:(1)体外分离培养小鼠主动脉内皮细胞,免疫荧光鉴定内皮细胞特异性标志.(2)以100μg/L LPS作用于血管内皮细胞后,以不同浓度的辣椒素(50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L)进行干预,分别于12、24和48 h收集主动脉血管内皮细胞及细胞上清液.采用ELISA法检测各组细胞上清液中的可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性P-选择素(sP-selectin)水平,Western blotting法检测各组主动脉血管内皮细胞核内NF-κB p65水平和胞浆p-IκBα、IκBα水平.结果:与对照组相比,LPS组细胞上清液中sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1含量显著升高(P<0.05),LPS能够时间依赖性上调sICAM-1和sVCAM-1的含量.与同时点的LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1水平.与对照组相比,LPS作用24 h后,细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白水平显著升高(P<0.05),胞浆IκBα蛋白水平显著降低(P<0.05).与同时点LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白的水平(P<0.05),剂量依赖性上调胞浆IκBα蛋白水平(P<0.05).结论:辣椒素能够显著抑制LPS作用后血管内皮细胞活化水平,该效应可能是通过下调IκBα降解和NF-κB p65胞核内转位而实现的.卢阳,赵光举,洪广亮,邱俏檬,李冬,卢中秋 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
慢性乙型肝炎患者血清脂联素水平及其临床意义
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB,简称慢性乙肝)患者外周血脂联素水平及意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例CHB患者(轻度、中度和重度各20例)和20例健康体检者血清中脂联素水平,并测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,对脂联素和肝功能损伤程度的相关性进行分析.结果 CHB 轻、中度组患者血清脂联素水平与对照组比较,差异均无统计学意义(均P > 0.05),但重度组显著升高(P < 0.01).脂联素水平与ALT和AST水平呈正相关(均P < 0.01).结论 血清脂联素水平与肝损害程度密切相关,提示脂联素可能参与了机体对抗炎症、保护肝脏功能的过程.黄元亮 - 中国医药导报文章来源： 万方数据 -
瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响
目的 观察瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的影响.方法 体外培养的人RPE细胞随机分为正常对照组和胰岛素抵抗组.分别加入0、10、100 ng/ml瘦素干预24、48、72 h.2 ',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)的产生情况;免疫细胞化学法检测细胞内8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)的表达量;蛋白质免疫印迹法检测细胞浆中8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(hOGGl)的表达量.结果 干预后24、48、72 h,正常对照组、胰岛素抵抗组RPE细胞ROS(正常对照组:F=37.136、37.178、49.634;胰岛素抵抗组:F=9.822、28.881、71.150)、8-OHdG表达量(正常对照组:F=88.643、390.920、1039.276;胰岛素抵抗组:F=273.311、299.155、82.237)均随瘦素浓度增加而增加,hOGG1的表达量(正常对照组:F=470.062、1073.113、295.456;胰岛素抵抗组:F=240.032、592.389、527.760)随瘦素浓度的增加而递增,差异均有统计学意义(P<0.05).正常对照组、胰岛素抵抗组在相同浓度瘦素干预下,随干预时间延长,胰岛素抵抗组RPE细胞8-OHdG表达量呈现高于正常对照组的趋势.干预后24 h,胰岛素抵抗组RPE细胞hOGG1表达量与正常对照组比较,差异无统计学意义(F=23.392,P>0.05);干预后72 h,胰岛素抵抗组PRE细胞hOGG1表达量低于正常对照组,差异有统计学意义(F=129.394,P<0.05).在相同浓度瘦素干预下,随干预时间延长,RPE细胞hOGG1表达量呈现先升高后降低的趋势.干预后48 h,正常对照组(F=83.673、268.000、373.492)、胰岛素抵抗组(F=49.021、304.293、294.293)RPE细胞hOGG1表达量均高于干预后24、72 h RPE细胞hOGG1表达量,差异有统计学意义(P<0.05).结论 正常状态及胰岛素抵抗状态下瘦素能引起人RPE细胞氧化损伤,随着瘦素浓度的增加、作用时间的延长氧化损伤的程度呈加重趋势;氧化损伤的修复随着时间的延长呈先强后弱的趋势,随着瘦素浓度的增加而呈增强的趋势.罗云枫,倪焰,栾洁 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响
目的:观察利拉鲁肽(Lira)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织脂联素(ADP)及胰岛素抵抗的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食(ND组)10只、高脂饮食(HFD组)10只和高脂饮食加利拉鲁肽腹腔注射(Lira组)10只.高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后Lira组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4周.16周末处死各组大鼠,生物化学法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC),分光光度计测定游离脂肪酸(FFAs),酶联免疫吸附法测定胰岛素和ADP.结果:与HFD组比较,Lira组大鼠体质量、肝指数、胰岛素抵抗指数、血清TG、TC、ALT、FBG及肝匀浆TG、TC、FFAs显著下降(均P<0.05),血清及肝组织ADP明显升高(P<0.05),肝脏脂肪变性程度明显减少至恢复正常(P<0.05),肝组织ADP含量与肝脏FFAs含量呈负相关.结论:利拉鲁肽改善胰岛素抵抗和肝脏脂肪变的可能机制之一与其升高血清及肝组织脂联素水平有关.曾志刚,徐丽姝,关丽嫦,高慧亭 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
盐酸米诺环素对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞白细胞介素-1β mRNA表达的影响
目的 研究盐酸米诺环素对内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下人牙周膜成纤维细胞白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)mRNA表达的影响.方法 培养人牙周膜成纤维细胞,实验分为5组:对照组(未加药品)、模型组(加入10 μg/mL LPS)、低剂量干预组(加入10 μg/mL LPS和50 μg/mL盐酸米诺环素)、中剂量干预组(加入10 μg/mL LPS和100μg/mL盐酸米诺环素)、高剂量干预组(加入10 μg/mL LPS和200 μg/mL盐酸米诺环素).实时荧光定量PCR检测盐酸米诺环素对LPS作用下人牙周膜成纤维细胞IL-1β mRNA表达的影响.结果 IL-1β mRNA相对表达量:模型组高于对照组,对照组高于3个剂量干预组,其差异均有统计学意义(P<0.01);但高剂量干预组、中剂量干预组、低剂量干预组3组间的相对表达量,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸米诺环素能够降低LPS作用下人牙周膜成纤维细胞IL-1β mRNA的表达,这可能是盐酸米诺环素治疗牙周炎的作用机制之一;本研究未发现盐酸米诺环素对LPS作用下人牙周膜成纤维细胞IL-1βmRNA表达的干预作用与药物剂量之间存在正相关关系.邱枫,段昌华,冷颖,赵旭东,朱志平 - 广东牙病防治文章来源： 万方数据 -
HO-1高表达对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护作用及机制
目的:探讨诱导内源性血红素氧合酶-1(HO-1)表达对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清条件下的保护作用及其可能的分子机制.方法:分离培养SD大鼠脂肪干细胞进行低氧无血清处理,DAPI染色检测细胞凋亡率;Western blotting法分析HO-1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和cleaved caspase-1的蛋白表达;ELISA法测定培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平.结果:钴原卟啉诱导ADSCs HO-1蛋白呈剂量依赖性表达,以20μmol/L最为显著;诱导内源性HO-1的表达明显抑制ADSCs在低氧无血清条件下的细胞凋亡率和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1的蛋白表达,并减少细胞内ROS和上清液IL-1β的水平;而这种保护效应可被同时给予的HO-1抑制剂锌原卟啉所逆转.结论:诱导内源性HO-1的表达可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活以及减少IL-1β的分泌,对低氧无血清条件下ADSCs发挥保护作用.周中新,程轶,代传忠,武维恒 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脂联素与冠状动脉慢血流现象的关系
目的 探讨脂联素(APN)与冠状动脉慢血流现象(CSFP)之间的关系.方法 采用校正TIMI帧计数(CTFC)将入选病例分为两组:CSFP组35例及对照组35例.所有患者均于冠脉造影术中肝素抗凝管取血浆5ml,静置离心,-80℃冻存.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测APN水平.常规化验血常规、肝、肾功、血脂、血凝全套、空腹血糖、糖化血红蛋白.分析APN与CSFP之间关系.结果 两组基线资料相当,冠脉CSFP组脂联素水平较对照组明显减低.结论 APN水平减低与CSFP密切相关.常快乐,王斌,廉坤,孙璐,王海昌,陶凌 - 西南国防医药文章来源： 万方数据 -
北五味子总木脂素减轻内质网途径凋亡延缓小鼠脑衰老
目的:利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)抗小鼠脑衰老的作用及其作用机制.方法:实验分为空白对照组、模型组以及SCL低、中、高剂量组.小鼠跳台实验检测学习记忆能力,Western blotting方法检测泛素化蛋白(Ub)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白质二硫键异构酶(PDI)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平以及线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平.免疫组化法观察大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达情况.结果:在学习测试中,模型组小鼠5 min内错误次数较空白对照组增多(P<0.05),SCL低、中、高剂量组小鼠5 min内错误次数均较模型组减少(P<0.05).在记忆测试中,模型组小鼠首次跳下平台的潜伏期较空白对照组缩短(P<0.05),5 min内错误次数增多(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中、高剂量组小鼠首次跳下平台的潜伏期延长(P<0.05),5 min内错误次数减少(P<0.05).与空白对照组比较,模型组的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表达水平均增加(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05).与模型组比较,北五味子总木脂素低、中、高剂量组脑组织的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05).空白对照组神经细胞形态正常,细胞浆的Bcl-2蛋白呈阳性表达,Bax蛋白呈阴性表达;模型组神经细胞变性,细胞浆的Bcl-2蛋白呈阴性表达,Bax呈阳性表达;SCL低、中、高剂量组变性细胞数量均明显减少,细胞浆内的Bcl-2蛋白呈阳性表达,Bax蛋白呈阴性表达.结论:北五味子总木脂素具有抑制D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与减轻内质网应激途径凋亡有关.于春艳,于春荣,李贺,鞠文博,姜恩平,陈建光 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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