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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤后髓鞘碱性蛋白表达的影响
目的:用正交试验法验证胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用并优化其最佳治疗剂量及时间窗。方法:应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。固绿髓鞘染色法观察神经纤维髓鞘变化;免疫组织化学法和Western blotting 定性、定量检测髓鞘碱性蛋白( MBP)的表达;RT-PCR检测MBP mRNA水平。结果:胡黄连苷Ⅱ可上调大鼠脑缺血损伤后MBP表达,减少脱髓鞘;其最佳治疗时间和剂量,根据固绿髓鞘染色显示为脑缺血2.0 h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg/kg;免疫组织化学法分析为脑缺血2.0 h腹腔注射10 mg/kg;Western blotting分析为脑缺血2.0 h给予10 mg/kg;RT-PCR显示为脑缺血1.5 h给予20 mg/kg。结论:根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤的最佳治疗时间窗为脑缺血1.5~2.0 h,最佳治疗剂量为腹腔注射10~20 mg/kg。赵丽,郭云良 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
短暂性脑缺血发作临床特点与影像表现的相关性分析
目的 探讨不同影像表现的短暂性脑缺血发作(TIA)患者危险因素及临床表现的特征.方法 收集我院2009年3月~2011年10月住院治疗的颈内动脉系统TIA患者164例,根据头颅核磁共振( MRI)检查结果分为TIA无病灶组(A组,46例)、TIA有陈旧病灶组(B组,72例)、TIA相关梗死组(C组,46例),对3组患者的危险因素和临床表现进行回顾性分析.结果 A组:高血压23例,入院时收缩压( 128.8±2.4)mm Hg,意识障碍0例.B组:高血压58例,入院时收缩压(138.8±2.0)mm Hg,意识障碍2例.C组:高血压28例,入院时收缩压(148.9±2.3)mm Hg,意识障碍5例.B组有高血压病史患者多于C组,C组多于A组,差异有统计学意义(P<0.01).患者入院时收缩压C组高于B组,B组高于A组,差异有统计学意义(P<0.05).意识障碍患者C组多于B组和A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 入院时收缩压越高,出现意识障碍者发生TIA相关梗死的可能性越大.有高血压病史的TIA患者,MRI出现病灶者较多.胡薇薇 - 临床内科杂志文章来源： 万方数据 -
脑缺血和再灌注损伤与防治机制的研究进展
总结脑缺血和再灌注损伤的发生和防治机制的研究进展,展望未来研究趋势.采用文献归纳总结的方法进行分析.脑缺血和再灌注造成的损伤与炎性反应、细胞内Ca2+超载、自由基的迅速增加、兴奋性氨基酸的大量释放等因素有关.防治脑缺血和再灌注损伤的机制主要有缩短缺血时间、阻断谷氨酸受体偶联的Na+和Ca2+内流、清除自由基、抑制凋亡、减轻炎症反应、促进神经元生长与修复等多个方面.多靶点联合治疗可能是防治脑缺血和再灌注损伤的一个方向.吴金华,马慧萍,蒙萍,贾正平 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB表达的影响
目的 探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的影响.方法 选用健康雄性Sprague- Dawley大鼠24只,体质量(280 ~320)g,随机分为假手术组、单纯脑缺血组和头孢曲松钠预处理组,头孢曲松钠预处理组于术前7d腹腔注射头孢曲松钠,200 mg·kg-1· d-1.采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血大鼠模型,缺血后24 h后处死大鼠,应用免疫组化法检测大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白的表达.结果 与假手术组比较,单纯脑缺血组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数显著增多(P<0.05);与单纯脑缺血组比较,头孢曲松钠预处理组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数明显减少(P<0.05).结论 头孢曲松钠具有抑制局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的作用.刘畅,贾玉洁,姜兴千,张状,程雪,闵连秋 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据 -
脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用
目的:观察中药脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元主要成分神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的保护作用.方法:30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和1 g/(kg·d)脑栓通组.采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,1.5h后拔出线栓实施再灌注.再灌注24 h时后进行大鼠神经功能缺损评分,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷原位末端标记法结合神经元核抗原、胶质纤维酸性蛋白及CD31免疫荧光双染检测缺血再灌注24 h时缺血灶周边的神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的凋亡情况.结果:脑栓通能显著改善脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损,减少缺血灶周边星形胶质细胞、脑血管内皮细胞和神经元的凋亡.结论:脑栓通通过保护脑缺血再灌注后大鼠的神经血管单元促进神经功能的改善.施启红,向军,朱旭莹,蔡定芳 - 中西医结合学报文章来源： 万方数据 -
血管回声跟踪技术评价TIA患者颈动脉弹性的临床研究
目的 应用血管回声跟踪(ET)技术检测短暂性脑缺血发作(TIA)患者颈动脉弹性的特征.方法 随机选取TIA患者35例(TIA组),正常对照组为周期健康体检者35例.测量颈动脉收缩期内径(Ds)、舒张期内径(Dd)及内中膜厚度(IMT),应用ET技术评价颈动脉硬化的相关参数,包括硬化参数(β)、血管压力应变弹性系数(EP)、顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWVβ)和增大指数(AI),并进行统计学处理.结果 与正常对照组比较,TIA组的β、EP、PWVβ、IMT值增高,AC值降低,差异有统计学意义(P<0.05),AI、Ds、Dd值差异无统计学意义(P>0.05).结论 ET技术有助于评价TIA患者颈动脉的弹性功能.赵灵芝 - 河北医药文章来源： 万方数据 -
大鼠急性脑缺血模型中基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1的表达及其组织来源分析
目的:探讨大鼠急性缺血模型中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的表达及其组织来源.方法:280~330 g雄性Wistar大鼠,使用线栓法建立急性大鼠脑缺血模型,并采用Zealonga 5分制评分法评定模型建立的效果.分别取正常对照组、假处理组以及缺血后6 h、12 h、1 d、2 d、6 d和14 d组大鼠的大脑皮质和海马,采用定量PCR检测脑组织中MMP-9和TGF-β1的表达.取对应时点各组大鼠大脑进行MMP-9和TGF-β1的原位组织化学染色.取对应时点各组大鼠血浆,以酶联免疫法(ELISA)检测MMP-9和TGF-β1的浓度变化.结果:定量PCR结果显示MMP-9 mRNA水平在急性缺血6h即开始升高,到急性缺血2 d时最高.而TGF-β1mRNA水平在急性缺血12 h开始升高,到急性缺血6 d时达到最高水平.与假处理组样本相比,缺血时间为12 h、1 d、2 d、6 d和14 d的样本有显著差异(P<0.05).原位组织化学染色结果表明从急性脑缺血后1 d起,大脑的皮质和海马区域开始有MMP-9表达.急性脑缺血后2 d左右,大脑皮质的MMP-9染色最明显.在急性缺血2 d后皮质和海马区域开始能观察到TGF-β1表达,6 d时最明显.ELISA结果显示缺血后12 h,血浆中即可检测到MMP-9和TGF-β1的表达.与假处理组相比,缺血1 d时2种因子的表达差异显著(P<0.05).结论:大鼠急性脑缺血模型中其脑组织是急性脑缺血后MMP-9和TGF-β1的来源之一,该发现为进一步开展相关研究提供了线索.王艳国,李得春,胡海,张圆 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脑缺血再灌注损伤后血脑屏障结构与功能的变化及丁苯酞预处理的干预作用
目的:探讨脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠血脑屏障结构与功能的变化,以及丁苯酞(NBP)预处理对其的干预作用.方法:120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)、NBP预处理组低剂量组(NBPⅠ组)、NBP预处理组中剂量组(NBPⅡ组)和NBP预处理组高剂量组(NBPⅢ组),每组24只.采用线栓法制作CIRI模型,缺血2 h再灌注24 h后测定脑含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,分别采用免疫组化法和real-time PCR法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白和mRNA的表达.结果:脑缺血再灌注损伤后脑水肿加重,EB含量明显增加,血脑屏障损伤严重,MMP-9表达上调(均P<0.01);NBP预处理后能明显减轻脑水肿,减少EB含量,减轻血脑屏障损伤,降低MMP-9的表达(均P<0.01);NBPⅡ、Ⅲ组较NBPⅠ组改变更为明显(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:丁苯酞预处理脑缺血再灌注损伤大鼠后,可降低MMP-9的表达,减轻血脑屏障损伤程度,发挥预防性保护作用.纪海茹,孔维,孔令伟,赵淑敏,孔祥玉,王伟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
DADLE 对大鼠急性全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用
目的:通过建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,观察肺组织超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛( MDA)含量及肺组织光镜、电镜病理变化,探讨δ阿片受体激动剂DADLE对急性肺损伤的保护作用。方法: SD大鼠30只随机分为假手术( sham)组、模型( I/R)组和DADLE处理组。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。 DADLE处理组( n=10)于再灌注前经左侧颈静脉注射DADLE 5 mg/kg,再灌注120 min后,取肺组织,光镜、电镜观察其病理学改变及检测肺组织SOD活性、MDA含量。右侧股动脉取血测定氧分压,计算氧合指数。结果:I/R组与sham组比较,肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,大鼠肺组织SOD活性降低和MDA含量升高。 DADLE处理组与I/R组比较肺脏充血减轻,肺组织损伤程度明显减轻,中性粒细胞浸润有所减少, SOD活性升高和MDA含量降低。 DADLE处理组动脉血氧分压和氧合指数有升高趋势,与I/R组比较差异有统计学意义。结论:大鼠急性全脑缺血再灌注模型对肺有不同程度的损伤,DADLE可减轻急性肺损伤,对肺组织提供一定的保护作用。黄伟青,刘升明,武钊,郑埕斌,郭伟,梁庆 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
高迁移率族蛋白 B1对大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d时观测。用携带大鼠HMGB1 shRNA的慢病毒载体介导RNA干扰抑制脑内HMGB1的表达,通过免疫荧光双标记HMGB1/GFAP和Western blotting法检测RNA干扰效果。通过免疫荧光双标记5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)/神经巢蛋白(nestin)检测大脑皮质梗死周围区神经干细胞的增殖。结果:与假手术比较,再灌注7 d时,模型组大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较, RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白的表达(P<0.05)。与假手术组比较,模型组的BrdU/nestin双标记细胞明显增多(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰组的BrdU/nestin双标记细胞明显减少(P<0.05)。结论:局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达水平升高可促进该部位的神经干细胞增殖。李满,罗勇,李圆,孙麟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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