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西兰花多肽组分Ⅱ诱导神经胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究
目的:探讨西兰花多肽组分II诱导胶质瘤细胞凋亡的作用及机制.方法:培养人神经胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组以及3、10、30和100 mg/L西兰花多肽组分II组,MTT法检测西兰花多肽组分II作用后细胞活力的变化;Annexin V/PI检测细胞的凋亡率;倒置显微镜观察西兰花多肽组分II诱导细胞凋亡的形态学变化;免疫细胞化学和Western blotting法检测西兰花多肽组分II作用后Bax、Bcl-2蛋白表达,Western blotting法检测caspase-3蛋白表达.结果:西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞24 h、48 h和72 h时均可以降低细胞活力,作用呈时间-剂量依赖性.Annexin V/PI检测细胞凋亡率发现,各用药组细胞凋亡率随着药物剂量的增加而显著升高.倒置显微镜下观察,西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞72 h后,各用药组细胞的密度随药物浓度升高而明显降低,并可见到明显的凋亡小体.细胞免疫组织化学和Western blotting结果显示,药物作用SHG-44细胞72 h后,与对照组比较,细胞Bax蛋白表达呈上升趋势,Bcl-2蛋白表达呈下降趋势,各用药组Bax/Bcl-2比值均明显增加(P<0.05或P<0.01);Western blotting检测caspase-3蛋白发现,各药物组caspase-3蛋白表达量均增加,与空白对照组比较,30和100 mg/L西兰花多肽组分II组差异有统计学意义(P<0.01).结论:西兰花多肽组分II可提高神经胶质瘤细胞中Bax/Bcl-2蛋白的比值,促进caspase-3蛋白活化,从而诱导肿瘤细胞凋亡.齐玲,徐俊杰,赵东海,韩磊,纪朋艳,王玮瑶,吕士杰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脑胶质瘤U87-EGFRvIII细胞反义寡核苷酸的188Re标记实验研究
研究放射性核素铼(188Re)标记脑胶质瘤U87-EGFRvIII(Epidermal Growth Factor Receptor Variant III)细胞反义寡核苷酸序列的制备方法,探讨其作为脑胶质瘤反义显像剂的可能性.采用细胞指数富集的配基系统进化技术(Cell-based Systematic Evolution of Ligands by Exponential Enrichment,Cell-SELEX)筛选脑胶质瘤U87-EGFRvIII细胞,得到一段高亲和力的反义寡核苷酸序列U2,然后采用直接标记法进行188Re的放射性标记,按照正交实验设计进行188Re最佳标记条件的摸索,纸层析法测定标记率,通过体外稳定性实验评价188Re-U2的放化特性,测定标记物静脉注射后在大耳兔不同时相血液放射性清除曲线,应用SPECT显像观察标记物在兔体内的放射性动态分布变化.结果表明:在最佳标记条件下188Re-U2的标记率为70%±14%;经Sep-PaK C18反相柱分离纯化后,188Re-U2在生理盐水和血清中37 oC下放置24 h的放化纯度分别为70.6%和95.55%;188Re-U2在兔体内的血放射性清除迅速,主要通过肾脏排泄,其余脏器内放射性均较低.188Re直接法标记U87-EGFRvIII细胞反义寡核苷酸U2的方法简单,具有良好的标记率和体内外稳定性,并且体内分布动力学特性也比较理想.齐永帅,黄宝丹,杜丽,张辉,黄凯,李贵平 - 核技术文章来源： 万方数据 -
脑胶质瘤U87-EGFRvⅢ细胞反义寡核苷酸的188Re标记实验研究
研究放射性核素铼(188Re)标记脑胶质瘤U87-EGFRvⅢ(Epidermal Growth Factor Receptor Variant Ⅲ)细胞反义寡核苷酸序列的制备方法,探讨其作为脑胶质瘤反义显像剂的可能性.采用细胞指数富集的配基系统进化技术(Cell-based Systematic Evolution of Ligands by Exponential Enrichment,Cell-SELEX)筛选脑胶质瘤U87-EGFRvⅢ细胞,得到一段高亲和力的反义寡核苷酸序列U2,然后采用直接标记法进行188Re的放射性标记,按照正交实验设计进行188Re最佳标记条件的摸索,纸层析法测定标记率,通过体外稳定性实验评价188Re-U2的放化特性,测定标记物静脉注射后在大耳兔不同时相血液放射性清除曲线,应用SPECT显像观察标记物在兔体内的放射性动态分布变化.结果表明:在最佳标记条件下188Re-U2的标记率为70%±14%;经Sep-PaK C18反相柱分离纯化后,188Re-U2在生理盐水和血清中37℃下放置24h的放化纯度分别为70.6%和95.55%;188Re-U2在兔体内的血放射性清除迅速,主要通过肾脏排泄,其余脏器内放射性均较低.188Re直接法标记U87-EGFRvⅢ细胞反义寡核苷酸U2的方法简单,具有良好的标记率和体内外稳定性,并且体内分布动力学特性也比较理想.齐永帅,黄宝丹,杜丽,张辉,黄凯,李贵平 - 核技术文章来源： 万方数据 -
非婴儿型促纤维增生型节细胞胶质瘤1例
患者女性,24岁,因左上肢麻木4年,头痛3个月入院就诊,头颅MRI显示:右顶叶增强均匀占位性病变,伴囊性变,囊腔及囊壁无增强(图1).术中见:右顶叶1.5 cm*1.5 cm*1.5 cm大小灰黄、质韧、边界欠清的占位性病变,瘤外可见一4 cm*5 cm*6 cm大小囊腔.病理检查眼观:标本为灰白色碎组织,大小1.5 cm*1.5 cm*1.5 cm,质中.镜检:肿瘤组织由以纤维母细胞为马世荣,李康樗,徐玉乔,王映梅,杨守京 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
胶质瘤相关癌基因1在乳腺癌亚型中的表达及意义
目的 研究胶质瘤相关癌基因1( Gli1)的表达与乳腺癌各分子亚型的关系及意义.方法 免疫组化法检测乳腺癌组织中Gli1表达,并探讨其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(HER-2)、Ki-67表达的关系,根据4种因子的表达情况进行分组并分析Gli1在Ki-67相关各分子亚型中的表达情况.结果 Gli1表达在ER阳性和阴性、Ki-67高表达和低表达及TNM不同分期之间差异均有统计学意义(P<0.05).Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、Basal-like型中Gli1阳性率分别为51.35%、81.25%、88.24%和96.15%,Luminal A型的阳性率最低,且以低表达为主,与其他亚型比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Gli1在Luminal A型乳腺癌中以低表达为主,可以作为接受单纯内分泌治疗的判断依据之一.Gli1高表达主要在Luminal B型、HER-2过表达型及Basal-like型乳腺癌中,并可能成为Basal-like型乳腺癌潜在的治疗靶点.刘夕水,曾朋,李曦洲,隋金珂,吴燕梅,杜磊,施俊义 - 临床肿瘤学杂志文章来源： 万方数据 -
外显子测序识别脑干胶质瘤体细胞获得性功能PPM1 D基因突变
发生于脑干和丘脑的胶质瘤是一类毁灭性肿瘤,难以通过手术切除.为确定这些肿瘤的遗传和表观遗传学背景,作者对14例脑干胶质瘤(BSGs)和12例丘脑胶质瘤病例进行外显子组测序.同时该团队通过针对性突变分析对另外24例该类肿瘤及45例脑胶质瘤进行全基因组甲基化谱进行分析.这项研究发现肿瘤特异性突变PPM1D,该突变编码野生型p53蛋白诱导的蛋白磷酸酶1D(WIP1),其在37.5%的脑干胶质瘤中存在标志性的H3F3A基因突变导致编码第27王晶晶,许春伟(摘译),张博(审校) - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
九节龙皂苷Ⅰ对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移的影响
目的 观察九节龙皂苷Ⅰ(从九节龙全草中萃取)对胶质瘤U87细胞体外侵袭、迁移等生物学行为的影响及作用机制的探讨.方法 体外培养U87细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度九节龙皂苷Ⅰ作用24、48、72 h后增殖率的变化;细胞划痕实验观察九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞移动能力的影响;Transwell侵袭转移模型评价九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞分泌基质金属蛋白酶(MMP)活性的影响.结果 MTT法显示一定浓度的九节龙皂苷Ⅰ可抑制U87细胞生长,并随着浓度增加和作用时间延长而明显增加(P<0.05);与对照组比较,经九节龙皂苷Ⅰ作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少.结论 九节龙皂苷Ⅰ可有效抑制脑胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与九节龙皂苷Ⅰ降低细胞MMP-2活性相关.王琳,王荣,李晓冰,校鑫,钟俊,王晓娟 - 中成药文章来源： 万方数据 -
替莫唑胺对胶质瘤侵袭性的影响及可能机制
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在替莫唑胺(temozolomide,TMZ)降低胶质瘤侵袭性过程中的作用及机制.方法对数生长期的C6胶质瘤细胞随机分为TMZ处理10、30、60、120、180和240 min组,每组各15例,动态监测培养液中TNF-α的含量(放射免疫法)、C6细胞内p53蛋白的表达(Western blot法)和细胞凋亡水平(Annexin V-FITC法).制备体外胶质瘤的侵袭模型,利用结晶紫染色法检测胶质瘤的侵袭性.结果 TMZ作用于C6细胞后,培养液中TNF-α的含量明显增加,于120 min时含量最多(P<0.01),其后开始减少.C6细胞内p53蛋白的表达于处理后120 min达高峰(P<0.01),其后逐渐减少.TMZ作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的侵袭性降低.结论 TNF-α介导TMZ降低胶质瘤侵袭性,此作用可能是由于TMZ促进C6细胞释放TNF-α,增加的TNF-α又促进胶质瘤细胞凋亡所致.王健,贾永森,赵喜庆,秦丽娟 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
越桔原花青素调控脑胶质瘤细胞生长的机制研究
目的:探讨越桔原花青素对脑胶质瘤细胞生长的影响。方法:培养脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组以及10、20和40μg/L越桔原花青素组,MTT法检测药物对C6细胞生长的影响,倒置显微镜观察细胞生长的变化,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡率的变化,免疫细胞化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达,Western blotting 检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果:在24、48和72 h时,10、20和40μg/L越桔原花青素均抑制C6细胞的生长,24和48 h 时40μg/L 越桔原花青素组、72 h 时20和40μg/L 越桔原花青素组细胞生长明显受抑制(均P<0.01);倒置显微镜观察发现,各药物组细胞密度随药物浓度升高而减少;Annexin V/PI分析显示,细胞的凋亡率亦随着药物浓度的增加而明显增加;细胞免疫组化结果显示,10、20和40μg/L越桔原花青素组中,C6细胞表达Bcl-2蛋白减少,表达Bax蛋白增加,但均无明显差异;Bax/Bcl-2的比值随着药物浓度升高而增加( P<0.05或P<0.01);Western blotting结果显示,10、20和40μg/L越桔原花青素组中,随着药物浓度升高,细胞表达Bcl-2蛋白减少(P<0.01)而Bax和caspase-3蛋白表达均增加,Bax/Bcl-2的比值也明显增加(P<0.01)。结论:越桔原花青素抑制脑胶质瘤C6细胞的生长,其作用机制与调控Bax蛋白增加和Bcl-2蛋白减少,使Bax/Bcl-2比值增加,从而激活caspase-3,诱导凋亡发生有关。钟越,齐玲,沈楠,王玮瑶,田晶,王艳春 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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