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原花青素交联脱细胞猪真皮基质的研究
采用浓度0.7%(w/w)的天然原花青素(OPC)对脱细胞猪真皮基质(pADM)进行改性,研究了交联材料(OPC-pADM)的收缩温度、机械强度、亲水性、降解性和急性毒性.研究结果显示:经OPC交联后,pADM的收缩温度和变性温度明显升高,证明OPC与pADM产生了明显交联作用;交联后材料抗张强度升高,耐降解能力增强;吸水率、保水率的升高和接触角的降低,说明交联材料的亲水性能增加.动物实验表明,OPC-pADM无明显急性毒性.肖世维,唐国庆,但年华,但卫华 - 皮革科学与工程文章来源： 万方数据 -
抗胸腺基质淋巴细胞生成素抗体能减轻过敏诱发的哮喘反应
胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种来源于上皮细胞的细胞因子,它在过敏性炎症反应的启动过程中起着重要的作用.AMG157是一种人抗TSLP单克隆Ig2λ抗体,它能与人的TSLP结合,从而阻断TSLP与其受体的结合.罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
病理组织脱钙液传统组方的比较分析
病理组织脱钙液传统组方种类繁多,组分剂量差异较大.本文就相关溶质、溶剂、溶液的性质及对病理组织成分的作用,对各种传统组方质量进行比较分析(传统组方组分剂量的统一换算以100ml溶液量计,组织钙盐以碳酸钙计).赵宝忠,张毅,刘志兰 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
Ag85B慢病毒抑制人支气管上皮细胞TSLP及其受体的表达
目的:研究结核分枝杆菌抗原85B(Ag85B)慢病毒对正常人支气管上皮细胞(NHBEC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)和其受体TSLPR的影响,探究Ag85B抑制哮喘气道炎症的机制.方法:将Ag85B基因重组质粒转入293T细胞,构建携带Ag85B和EGFP报告基因的慢病毒载体p LVXIRES-Neo-EGFP-Ag85B(Ag85B慢病毒).用鉴定后的Ag85B慢病毒感染HEK293细胞,计算滴度并观察感染效率.利用Lipofectamine? 2000使Ag85B慢病毒感染体外培养NHBEC,设立空病毒感染和空白对照组.Real-time PCR和Western blotting检测Ag85B、TSLP和TSLPR mRNA和蛋白表达水平.结果:成功构建Ag85B慢病毒感染NHBEC体系,Ag85B慢病毒感染NHBEC 48 h后,荧光显微镜下可见强绿色荧光蛋白表达,细胞生长状态良好,病毒滴度为2*1011TU/L,感染效率达到90%以上.Real-time PCR和Western blotting结果显示Ag85B慢病毒成功感染NHBEC,可见相应Ag85B mRNA和蛋白表达.与空病毒感染和空白对照组比较,Ag85B慢病毒感染组TSLP mRNA表达有下降趋势,TSLPR mRNA与TSLP和TSLPR的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论:Ag85B慢病毒感染NHBEC可以抑制NHBEC的TSLP和TSLPR的表达,提示Ag85B可能通过靶向阻滞TSLP-TSLPR途径抑制哮喘气道炎症.房祥峰,钱江,孟锦绣,李东风,吴健 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Smad锚着蛋白在高糖诱导人肾小管上皮细胞细胞外基质沉积中的作用
目的:阐明Smad锚着蛋白(Smad anchor for receptor activation,SARA)在高葡萄糖诱导的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2细胞)细胞外基质(ECM)沉积中的作用及分子机制,探讨以SARA为靶点抑制高葡萄糖诱导的HK-2细胞ECM沉积的策略.方法:用高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激HK-2细胞,通过Western Blot及实时定量PCR( Real-time PCR)检测纤维连接蛋白(FN)和I型胶原(Col I),进而检测转化生长因子β1( TGF-β1)、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3的表达变化,通过细胞免疫荧光、Western Blot、Real-time PCR检测SARA的表达变化;分别转染全长SARA质粒[SARA(WT)]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA(dSRD)],检测转染后高糖诱导HK-2细胞FN及Col I表达的变化.结果:Western Blot及Real-time PCR结果显示,30mmol/L D-葡萄糖刺激后,HK-2细胞Col I蛋白及mRNA表达呈时间依赖性升高.高糖可诱导TGF-β1、Smad3蛋白及其mRNA表达呈时间依赖性上调;Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调,而其蛋白表达呈时间依赖性下调;高糖可促进Smad2和Smad3磷酸化,但Smad3的活化时间更长.而SARA的蛋白及mRNA表达呈时间依赖性降低,细胞免疫荧光结果亦证实高糖刺激后SARA表达下降.与高糖组相比,转染SARA(WT)可使HK-2细胞FN和 Col I表达下调;转染SARA (dSBD)对高糖诱导的HK-2细胞FN和ColI表达无明显影响.结论:高糖诱导的HK-2细胞ECM沉积过程中,TGF-β1信号通路活化,SARA的表达下调;过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达,抑制TGF-β31信号传导,从而减少高糖诱导的HK-2细胞ECM分泌.凌光辉,唐文彬,孙林,彭佑铭,段绍斌,刘虹,李瑛,刘映红,刘伏友 - 肾脏病与透析肾移植杂志文章来源： 万方数据 -
缬沙坦对糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路表达及细胞外基质生成的影响
目的:探讨缬沙坦对糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路表达及细胞外基质生成的影响。方法建立糖尿病小鼠模型,观察给予缬沙坦治疗后小鼠尿蛋白及肾小球内细胞外基质生成情况,采用免疫组化、Western blot和实时定量PCR技术检测Jagged1、Notch1、Notch胞内域1(Notch intracellular domain 1, NICD1)及其转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、Ⅳ型胶原(Type Ⅳ collagen)、层粘连蛋白(Laminin)的表达。结果缬沙坦可降低糖尿病小鼠尿蛋白和细胞外基质的生成(P<0.05),减少糖尿病小鼠肾小球组织中Jagged1、Notch1、NICD1、TGF-β1、Type Ⅳ collagen、Laminin的过表达(P<0.05或P<0.01)。结论缬沙坦可通过抑制糖尿病小鼠肾小球组织中Notch信号通路的表达,减少细胞外基质生成,防止肾小球硬化。王晓梅,丁洋,赵玉峰,郝军,高峰 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
猪葡萄球菌脱落毒素多重PCR检测方法的建立与初步应用
根据GenBank已发表的猪葡萄球菌的6种脱落毒素基因序列,设计合成了6对相应的特异性引物,通过特异性、敏感性和重复性试验建立了可行的多重PCR检测方法.用该方法对临床分离到的9株猪葡萄球菌进行检测,均扩增出了与预期大小相符的23SrDNA(662bp)条带;同时,其中6株分别扩增出了EXHA(316bp,2株)、EXHC(525bp,2株)和Shet-A(814bp,2株)基因特异性条带;另外3株均未扩增出任何毒素基因特异性条带,鉴定为无毒力菌株,以上结果与生化鉴定及单一PCR检测测序结果一致.结果表明,本试验所建立的多重PCR方法不仅操作快速方便、节约试验成本,而且具有高度特异性、敏感性和良好的重复性,可用于仔猪渗出性皮炎的诊断和猪葡萄球菌的快速鉴定.陈亚强,郝永清,张乐宜,蔡汝健,宋长绪 - 中国兽医学报文章来源： 万方数据 -
荧光分子扩散动态测量在肥大细胞脱颗粒体外检测中的应用
目的:建立基于荧光分子扩散动态测量的肥大细胞脱颗粒的体外快速评估方法。方法:分别采用β-己糖苷酶法、扫描电镜法及光栅图像关联光谱法( raster image correlation spectroscopy , RICS)对稳定表达CD63-绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的大鼠肥大细胞株RBL-2H3的脱颗粒过程进行评价,比较不同检测方法的灵敏度。结果:β-己糖苷酶法的检测灵敏度为5 mg/L,扫描电镜法的检测灵敏度均为3.9×10-2 mg/L,RICS方法也在3.9×10-2 mg/L即可检测到扩散系数的降低,并与未给药组有显著差异。结论: RICS方法比传统β-己糖苷酶法更灵敏,虽然与电镜方法灵敏度相当,但该方法较扫描电镜法简便易行成本低,易操作,且所观察的指标为扫描电镜所不能做到的活体动态观测,能在细胞脱颗粒早期即可判定过敏反应的发生,具有传统方法不具备的优势,有潜力成为制药企业质量控制的标准方法,或临床过敏性物质筛查的有利工具。孙一宁,孙娅楠,王羽侬,张景海,马淑骅,王毅 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
猪源降胆固醇乳酸菌的分离鉴定
乳酸菌是一种重要的益生菌,具有降解胆固醇能力.作者从猪消化道中分离出31株疑似菌株,在高胆固醇培养基中培养后有18株菌株生长.利用磷硫铁法对体外降胆固醇进行了研究,结果表明,胆固醇降解率在0~47.26%,其中4株乳酸菌的胆固醇降解率大于30%,分别是r16、r53、r762和m661.通过细胞形态、生理生化试验和16S rDNA分子生物学鉴定,最终鉴定r16、r53和r762为植物乳杆菌,m661为鹑鸡肠球菌.刘长建,齐小辉,刘秋,蒋本国,闫建芳,石若瑜 - 食品与生物技术学报文章来源： 万方数据 -
氨茶碱对哮喘大鼠气道炎症及重塑的影响
目的 通过观察哮喘大鼠体内核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、白细胞介素25(interleukin-25,IL-25)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的变化,探讨氨茶碱治疗哮喘的作用机制.方法 取30只Wistar雄性大鼠,随机分成正常对照组、哮喘模型组、氨荼碱治疗组各10只.采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法制成哮喘模型,正常对照组大鼠用等量生理盐水取代OVA.氨茶碱治疗组在每次卵蛋白激发前30分钟给予氨荼碱60 mg/kg腹腔注射.分别测定血清中IL-25,肺组织内NF-κB、MMP-9的表达水平.结果 哮喘模型组、氨茶碱治疗组和正常时照组比较,血清IL-25、肺组织NF-κB和MMP-9依次降低,分别为血清IL-25(40.71±3.87)ng/L、(34.42±1.60) ng/L vs (25.69±1.74.) ng/L,肺组织NF-κB 0.34±0.03、0.26±0.04 vs 0.16±0.03,肺组织MMP-9 0.28±0.02、0.23±0.02 vs 0.17±0.01,备组间差异均有统计学意义(P<0.01).肺组织内NF-κB与血清IL-25和MMP-9均呈显著正相关(r=0.795、0.881,均P<0.01).结论 ①氨茶碱可明显抑制哮喘大鼠肺组织中NF-κB及血清中IL-25的水平,有效改善哮喘大鼠气道炎症状况.②氨茶碱可能通过降低肺组织中NF-κB、MMP-9的含量,起到改善气道重塑的作用.张娟,徐青,安肃英 - 临床荟萃文章来源： 万方数据
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