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AT1受体自身抗体对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡及JNK表达的作用
目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏细胞凋亡及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关的JNK表达的作用.方法:高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备DN大鼠模型,采用ELISA法检测大鼠AT1-AA阳性率,根据检测结果随机选择AT1-AA阳性和AT1-AA阴性大鼠共12只纳入DN组,同时选择6只正常大鼠纳入NC组;TUNEL法检测肾脏细胞凋亡;Western blotting技术测定肾组织ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及凋亡蛋白p-JNK的表达水平.结果:DN组大鼠肾脏细胞凋亡率较NC组显著升高,且AT1-AA阳性大鼠凋亡率明显高于AT1-AA阴性大鼠(P<0.01).Western blotting结果显示,GRP78和p-JNK蛋白在DN组大鼠肾组织中的水平较NC组显著升高,AT1-AA阳性DN大鼠肾组织中,前述蛋白的改变较AT1-AA阴性DN大鼠更为明显(P<0.05).结论:AT1-AA可诱导DN大鼠肾脏ERS反应,并通过ERS相关的JNK凋亡途径介导肾脏细胞凋亡,损害肾脏功能.徐春艳,赵林双 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
运动性心脏肥大:AT1受体、细胞自噬和miRNAs的调节
心脏肥大可分为生理性肥大和病理性肥大.长期运动负荷可诱导心脏生理性肥大,使心肌结构发生平稳性、均匀性和协调性改变,并使其具备良好的细胞、亚细胞和分子结构等生理学基础,心肌能量代谢和心功能也明显提高[1].而心脏瓣膜病、高血压、心肌梗死和先天性心脏病等致病因素却能使心脏产生病理性肥大,导致失代偿性心力衰竭,表现为心室扩张和收缩功能障碍[2].因此,心脏生理性肥大和钱帅伟,张瑞萍,张安民 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
原发性高血压患者中抗α1肾上腺素受体自身抗体激活大鼠主动脉平滑肌细胞内NF-KB
目的:探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against α1-adrenergic receptor,α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制.方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞.将收集的原发性高血压病人血清进行免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1:80刺激细胞,并设立不同的处理组.将α1-AAs刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后,经Western blotting及免疫荧光方法分析胞内核因子κB (nuclear factor κB,NF-κB) 信号分子激活及表达状况.结果:Western bltting显示α1-AAs刺激组中胞内核因子NF-κB (p50)表达较空白对照组明显增强,且可被α1受体阻滞剂哌唑嗪和NF-κB拮抗剂PDTC明显抑制(P〈0.05).免疫荧光实验中,α1-AAs组荧光强度显著高于空白对照组和α1-AAs+哌唑嗪组(P〈0.01).结论:高血压患者血清中α1-AAs能够致大鼠主动脉平滑肌细胞NF-κB活化.孙艳香,袁勇,冯力,廖玉华,朱峰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
微小RNA-199a-5p调控大鼠心肌细胞肥大的研究
目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用.方法:用腹主动脉缩窄术(TAAC)构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大,荧光定量PCR (qRT-PCR)检测动物血浆和心肌细胞miR-199a-5p含量;合成大鼠miR-199a-5p的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor),用脂质体转染mimic和inhibitor进入心肌细胞,用qRT-PCR检测肥大基因心房钠尿因子和β-肌球蛋白重链mRNA的表达变化;用氚标亮氨酸掺入量检测细胞蛋白合成速率变化;用细胞荧光染色法检测细胞表面积变化.结果:TAAC 术后28 d,大鼠血浆miR-199a-5p的含量较对照组显著增加 (P<0.05),在Ang II诱导肥大的心肌细胞中,miR-199a-5p的表达量也较对照组显著增加.在心肌细胞中过表达miR-199a-5p,能使细胞肥大基因表达增加,蛋白合成速率加快,细胞表面积增大,而使用inhibitor阻遏miR-199a-5p的作用后,能抑制Ang II诱导的肥大基因表达、细胞蛋白合成速率和细胞表面积的变化.结论:心肌肥大动物和细胞模型中miR-199a-5p的表达发生上调.过表达miR-199a-5p能促进体外培养的心肌细胞肥大,而阻遏miR-199a-5p的作用能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大.张振辉,黎佼,熊旭明,陈伟燕,刘世明 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
回汉族原发性高血压患者血浆肾素-血管紧张素系统及心钠素水平比较
目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)及心钠素在回汉族原发性高血压患者血浆中的水平,比较其在不同种族间的差异.方法采用放射免疫法测定78例健康体检、72例回族及74例汉族原发性高血压患者血浆中肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)浓度,且比较分析.结果原发性高血压汉族患者人群血浆中PRA、AngⅡ、ALD及ANP水平都比较高,回民EH患者血浆中PRA及AngⅡ水平与汉族比较差异有统计学意义(P<0.05).结论回汉族原发性高血压患者血浆PRA、AngⅡ浓度在不同种族间差异,这些差异会影响RAS基因在原发性高血压患者疾病发生、发展及调节的作用.孙永福,郭雪茹,郝颖萍,姚婷,白云贤 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化
目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用.方法:利用血管紧张素II(Ang II)微泵灌注制备高血压大鼠模型,随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组.分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变;Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶(CAT)蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II+PD98059培养下的表达.结果:大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示,与未处理组及生理盐水灌注组相比,Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,并且有显著的病理性血管重塑发生.Western blotting检测结果显示,PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高(P<0.05),表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调.结论:Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管细胞表型转化,导致血管病理性重塑发生.沈凯,陈芬,林卓明,陈士良,袁国裕,刘晓光 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
肾素-血管紧张素-醛固酮系统与早产儿视网膜病变
眼组织中存在着独立于全身的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),在视网膜新生血管生成、炎症反应和氧化应激等方面发挥着重要作用.目前国内对RAAS在糖尿病视网膜病变中的研究文献较多,但对RAAS在早产儿视网膜病变(ROP)方面的研究却鲜见报道.国外多项研究表明,RAAS在ROP病理过程中也发挥着重要作用,主要体现在促进眼内炎症因子、氧自由基、血管生长因子和新生血管的生成方面.而抑制RAAS中某些成员的活性,显示出一定的抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管形成的效应,提示RAAS中的多个成员有望成为防治ROP等增生性眼病的新靶点.进一步探讨RAAS与ROP的关系,将有助于加深对ROP发生发展机制的了解.李静,杨赞章,李志金 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
葛根素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制
目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素II (Ang II)、巨噬细胞及心肌组织形态学的影响,探讨其保护心肌的可能机制.方法:35只12周龄SHR随机分为葛根素高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg,腹腔注射)、卡托普利组(30 mg/kg灌胃)和SHR对照组(生理盐水腹腔注射).另设WKY空白对照组(生理盐水腹腔注射).每组7只,给药6周.给药6周后麻醉下迅速处死取出心脏,称量左心室湿重后,备做Masson染色、组织匀浆和RT-PCR.结果:与WKY大鼠相比,SHR左室质量指数增高(P<0.01),心肌组织Ang II含量上升(P<0.01),单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和蛋白酶激活受体2(PAR2) mRNA表达增加(P<0 01),巨噬细胞浸润明显(P<0.01),间质纤维化严重(P<0.01).高剂量葛根素和卡托普利明显降低左室质量指数(P<0.01),降低心肌Ang II含量(P<0.01),下调MCP-1和PAR2 mRNA表达(P<0.01),减少巨噬细胞浸润(P<0.01或P<0.05),减轻心肌间质纤维化(P<0 01).结论:葛根素具有治疗自发性高血压大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与降低心肌局部Ang II含量、下调MCP-1和PAR-2 mRNA表达及减少巨噬细胞浸润有关.黄帧桧,柏松,张年宝,崔卫东,丁伯平 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
紧张型头痛中医证侯分布与抑郁焦虑相关性研究
目的探讨紧张型头痛患者的中医证侯特点及其与抑郁焦虑的相关性.方法对163例紧张型头痛患者进行中医辨证分型,然后采用综合医院焦虑抑郁量表测评.结果紧张型头痛患者以痰浊阻滞型最多,占50.3%;其次是肝肾阴虚型,占30.1%;肝阳上亢型最少,占19.6%.肝肾阴虚型患者与痰浊阻滞型患者抑郁焦虑得分均高于肝阳上亢型患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论痰浊阻滞和肝肾阴虚是紧张型头痛的主要证型,并与抑郁焦虑关系密切.张皞珺,吴晓玉,郭忠琴 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
肾交感神经去除术对心肌肥厚和心肌纤维化的影响
目的:观察肾交感神经去除术(renal sympathetic denervation,RDN)对心肌肥厚和心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制.方法:选用12周龄的健康SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、假手术+RDN组、主动脉缩窄组、主动脉缩窄+RDN组,8周后用介入生理记录仪检测血流动力学和心功能指标,HE染色、苦味酸-天狼星红染色分别观察心肌肥厚和心肌纤维化情况,放射免疫分析法测量血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量.结果:与主动脉缩窄组相比,RDN可显著改善主动脉缩窄大鼠心脏舒张功能[左室舒张末期压力(LVEDP):(8.03±1.66)mm Hg vs(15.77±2.14)mm Hg;等容舒张期左室压力下降最大速率(-dp/dt):(7 793±587)mm Hg/s vs(6 353±475)mm Hg/s;P<0.01]、防止其心肌肥厚和纤维化[左心室重量指数:3.340±0.121 vs 4.244±0.102;心肌细胞面积:(332.9±28.9)μm2vs(401.6±33.2)μm2;胶原容积分数:7.76%±0.85%vs 12.48%±1.82%;P<0.01].然而,RDN不能降低主动脉缩窄大鼠的血压(P>0.05).RDN导致主动脉缩窄大鼠的血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量均明显减少(P<0.01).结论:RDN可以通过降低交感和肾素-血管紧张素系统活性直接抑制心肌肥厚和心肌纤维化,从而改善心脏功能.王强,马双陶,杨大春,张彦,李德,唐兵,杨永健 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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