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金属硫蛋白与线粒体功能调节
金属硫蛋白(metallothioneins,MTs)是一类富含半胱氨酸残基并与金属离子结合的小分子蛋白,广泛分布于细菌、植物、无脊椎动物和脊椎动物体内[1],由于疏基和金属含量极高加上结构特殊,因此被称为金属硫蛋白.MTs广泛参与细胞生命活动的调节过程,其生物学功能主要有维持金属离子内稳态、解毒重金属、清除氧自由基、抑制炎症因子等[2].近年来,越来越多的证据显示MTs在抗氧化损伤和黄昌,郭家彬,冯敏,彭双清 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
锌对甲基汞染毒大鼠氧化应激损伤的抑制作用
目的 探讨锌对甲基汞急性染毒大鼠组织及血液各氧化指标的变化.方法 大鼠随机分为锌+甲基汞组、甲基汞组和对照组,锌+甲基汞组大鼠每日腹腔注射不同剂量硫酸锌,剂量分别为2.86、5.72、8.58、11.44 mg/kg,第6日甲基汞急性染毒,第7日处死,取大鼠肝、脑、肾及血液分别测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中GSH-Px活性降低,GSH-Px活性与锌剂量呈显著负相关;随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中SOD活性增强,锌+MeHg实验组中SOD活性与锌剂量呈显著正相关关系.结论 锌能有效预防甲基汞染毒大鼠的机体损伤.石勇,石琦,宋祥福,刘航,阎兆宏 - 实验动物与比较医学文章来源： 万方数据 -
孟鲁司特对哮喘儿童血清金属蛋白酶-9及其抑制剂-1水平的影响及疗效观察
目的:探讨孟鲁司特对哮喘儿童血清金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响及疗效观察.方法:将80例急性发作期哮喘患儿随机分为孟鲁司特组40例和对照组40例.两组患儿均予以相同的抗感染、解痉平喘及止咳化痰等治疗,孟鲁司特组在此基础上加用孟鲁司特咀嚼片5 mg睡前口服,每天1次,连用12周.结果:治疗12周后,两组患儿血清MMP-9和MMP-9与TIMP-1比值较治疗前明显下降、TIMP-1水平明显上升(P<0.05),治疗后孟鲁司特组血清MMP-9、MMP-9与TIMP-1比值下降和TIMP-1水平上升程度与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05).孟鲁司特组临床总有效率明显高于对照组(χ2=4.11,P<0.05),两组患儿治疗期间均未发现明显药物不良反应.结论:孟鲁司特治疗儿童哮喘急性发作具有较好的疗效和安全性,其作用与降低血清MMP-9与TIMP-1比值,抑制慢性气道炎症、气道重塑和气道纤维化密切相关.胡荣全 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
MMP-11在胃癌侵袭转移中的作用研究进展
迄今为止,已发现的与胃癌发生相关的基因多达十余种,如ras、bcl-2、p53、APC、DCC、MCC、ERK、ARID1A等[1].但导致胃癌发生发展和侵袭转移是一个复杂的多环节过程,也是胃癌致死性的关键因素.肿瘤侵袭转移过程包括肿瘤细胞的脱落黏附,对细胞外基质的降解和新生血管的形成等方面,其王光尧,陈平,宗亮 - 中国现代普通外科进展文章来源： 万方数据 -
Raptor对胶质瘤细胞侵袭能力的影响
目的:研究Raptor对于胶质瘤细胞侵袭能力的影响。方法:采用RNA干扰技术,向胶质瘤U87细胞转染Raptor限定性siRNA干扰质粒, Western blotting检测转染后细胞Raptor的表达水平以鉴定转染效果。体外侵袭实验检测Raptor表达降低后,U87细胞侵袭能力的变化;Western blotting检测细胞中ARK5的磷酸化情况和MMP-2、MMP-9的表达水平。免疫组织化学法检测低级别及高级别胶质瘤中Raptor的表达水平。结果:转染Rap-tor siRNA质粒的U87细胞命名为siRaptor/U87,转染对照组质粒的细胞命名为Scr/U87,转染成功的实验组细胞Raptor的表达降低。体外侵袭实验中siRaptor/U87较对照组穿透基质膜的细胞数少( P<0.01)。 Western blotting显示实验组细胞中磷酸化ARK5、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均较对照组低。胶质瘤组织中Raptor的表达与恶化程度存在相关性( P<0.01)。结论:Raptor表达降低可能通过磷酸化ARK5及增加MMP-2、MMP-9的表达促进胶质瘤细胞的侵袭力。张洪旺,张宝刚,宋瑞卉,王汉秋,郭文君 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫沉积腐蚀时间对元素硫腐蚀行为的影响
通过腐蚀模拟试验,研究了在3.5%NaCl溶液中样品表面熔敷硫条件下,腐蚀时间对X52钢元素硫腐蚀类型、腐蚀速率的影响,分析硫沉积条件下腐蚀产物膜的发展规律.结果表明,60℃条件下X52钢腐蚀速率逐渐升高并趋于稳定,90℃条件下初期腐蚀速率很高,随后逐渐降低,并最终都趋于稳定.在单质硫覆盖下样品表面的腐蚀产物随时间的演化是影响腐蚀速率在不同温度下趋于接近的重要原因.杨萍,韩丹丹,隆卓,张雷,文质斌,路民旭 - 腐蚀与防护文章来源： 万方数据 -
MMP-3在强直性脊柱炎棘上韧带退变中的作用
目的 探讨基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase3,MMP-3)在强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)棘上韧带中的表达及在韧带退变中的作用.方法 免疫组化检测MMP-3、Ⅰ型胶原在韧带中的表达,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测韧带中蛋白聚糖(proteoglycan)的含量,扫描电镜及透射电镜对棘上韧带进行形态学观察.Image-Pro Plus (IPP)量化分析胶原原纤维分布密度及胶原阳性染色面积百分比.结果 MMP-3在研究组韧带血管平滑肌细胞及内皮细胞中高表达,对照组未见表达;蛋白聚糖含量对照组为(19.462 ±2.174) μg/mg,研究组为(7.477 ±2.512) μg/mg;电镜下对照组胶原纤维排列规律,研究组胶原原纤维裸露明显,大量基质降解;对照组胶原原纤维分布密度为(218.02±10.39)/μm2,研究组为( 122.47±22.42)/μ,m2;对照组Ⅰ型胶原的阳性染色面积百分比为(60.23±3.41)%,研究组为(43.37±5.96)%,2组差异有统计学意义(P<0.05).结论 活动期AS患者棘上韧带血管中MMP-3高表达,可能通过促进血管生长、降解蛋白聚糖、破坏韧带正常的微观结构,从而参与韧带退变骨化的病理过程.许红飞,初同伟,张超,张莹,黄晨,刘栓得 - 第三军医大学学报文章来源： 万方数据 -
急性心肌梗死患者早期检测血清基质金属蛋白酶3的临床意义
目的:探讨早期检测急性心肌梗死(AMI)患者血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平的临床意义.方法:50例AMI患者按发病时间依次分为3个时间段(0~4h、4~6h及6~12h),分别检测MMP-3、肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量,并与对照组、稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组进行比较分析,描绘相应的受试者特征曲线(ROC)并进行分析.结果:AMI患者中,MMP-3水平于发病0~4h内已明显升高,显著高于对照组、SAP组及UAP组(P施有为,何国平,季建国,徐波,李文华,肖建强 - 临床心血管病杂志文章来源： 万方数据 -
弗林蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞MCF-7迁移的影响
目的:探讨乳腺癌转移的机制,为深入研究乳腺癌发生、发展机制提供理论基础。方法:不同浓度的弗林蛋白酶( furin)抑制剂处理人乳腺癌细胞MCF-748 h。细胞划痕实验( wound healing assay)和细胞趋化实验( Transwell assay)检测MCF-7细胞迁移和侵袭能力。 Western blotting检测细胞迁移相关蛋白膜型基质金属蛋白酶1( MT1-MMP)、血管内皮生长因子( VEGF)-C和VEGF-D水平。酶联免疫吸附法( ELISA)检测细胞培养液中基质金属蛋白酶(MMP)2和9水平。结果:与对照组相比,200 nmol/L的furin抑制剂α1-PDX即对细胞迁移及侵袭起显著抑制作用(均P<0.05);细胞迁移相关的MT1-MMP、VEGF-C和VEGF-D表达水平均显著降低( P<0.05);MCF-7细胞上清液中MMP2和 MMP9的表达均显著降低( P<0.05)。结论: Furin抑制剂通过下调乳腺癌细胞MCF-7的MMPs及VEGFs表达抑制其迁移。任京力,史齐,孙明振,宋国华,马永超 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
p110δ突变失活上调血管MMPs表达并引发血管壁结构损伤
目的:研究p110δD910A基因突变失活(p110δ-mutant)对动脉血管结构的影响及机制.方法:选取8周龄雄性的野生型(WT)小鼠与p110δ-mutant小鼠(n=20;20~25 g),取胸主动脉进行石蜡包埋,HE染色,采用免疫组化、免疫荧光以及real-time PCR等方法,研究p110δ突变对小鼠动脉血管形态变化的影响及机制.结果:与WT相比,p110δ突变失活后小鼠主动脉血管壁变薄,管腔变大.p110δ突变失活后主动脉血管壁形态紊乱,弹力纤维局部断裂,血管中内皮细胞凋亡.p110δ突变失活后主动脉血管α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量、胶原Ⅰ和胶原Ⅳ含量减少.p110δ突变失活后主动脉血管中的基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和MMP-9的mRNA水平明显升高.结论:PI3K活性在维持小鼠动脉血管的正常形态中起重要作用,p110δ突变失活后可能通过上调基质金属蛋白酶的表达促进血管壁结构的破坏.邢丽英,郑凌云,吴玉娥,曾翠玲,桂亚丽,方海燕,吴腾,王丽京,李卫东 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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