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伴髓样特征的非特殊类型浸润性乳腺癌

1临床资料本次读片资料由第四军医大学西京医院病理科提供,通讯读片编号B6-16.患者女性,56岁,1年前发现右乳外上方有一似"花生米"大小、可活动、无疼痛的包块,当地医院行包块切除术.4个月后患者右侧腋下出现一包块,3 cm*2 cm大小,与周围界清,可活动,患者伴隐痛不适,遂来我院就诊.乳腺钼靶摄片:双侧乳腺体退化不全,内可见点状钙化,右侧乳腺外上方有类圆形高密度肿块影,腋窝见肿大淋巴结.眼观:乳腺及腋窝组织,25 cm*16 cm*3.5 cm大小,乳头直径1.2 cm,高1 cm,梭形皮肤17 cm*4 cm大小;外上象

韩铭,郭双平 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

亚低温对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织TLR2/MyD88信号转导通路的影响

目的:研究亚低温对脂多糖(LPS)吸入导致的急性肺损伤(ALI)大鼠Toll样受体2/髓样分化因子88(TLR2/MyD88)通路中TLR2、MyD88、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)及相关炎性蛋白纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组(n=18)、亚低温组(n=24)、控温组(n=24)、非控温组(n=24).用气管内滴入LPS 0.5 mL/kg方法建立ALI模型,对照组滴入等量生理盐水;1 h后取颈动脉血并予以物理降温,亚低温组、控温组分别控制肛温在32~34℃、36~37℃,对照组、非控温组体温不加干预.分别于制模前、制模后1 h及干预后1、6、12 h进行血气分析;分别于干预后1、6、12 h处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并进行半定量评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PAI-1蛋白表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织NF-κBp65蛋白表达.结果滴入LPS后,各组氧合指数(PaO2/FiO2)明显降低,肺组织损伤加重,肺损伤评分、BALF中PAI-1、肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65蛋白表达均明显升高.给予亚低温治疗后各指标均明显改善,亚低温疗程持续6 h时效果最好,持续6~12 h可能获益.与控温组比较,亚低温组PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)于干预后1 h、6 h明显升高(1 h:402.49±38.61比324.36±28.93,6 h:349.72±98.20比284.35±13.68,均P<0.01);肺损伤评分(分)于干预后1、6、12 h明显降低(1 h:6.04±0.74比7.96±0.65,6 h:9.09±0.80比13.13±1.02,12 h:10.79±1.42比13.42±0.68,均P<0.01);BALF中PAI-1蛋白表达(ng/L)于干预后1、6、12 h明显下降(1 h:121.36±4.62比197.74±9.42,6 h:230.53±10.76比294.06±16.60,12 h:270.48±13.20比319.40±10.24,均P<0.01?

赖洁,汤展宏,胡军涛,周威,张驰,陈显峰 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用.方法清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量(VT,7 mL/kg)机械通气4h;C组给予大VT(40 mL/kg)机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞介素(IL-6、IL-1β)的浓度;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值(5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16),BALF中总蛋白(g/L:6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04)、IL-6(μg/L:1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069)、IL-1β(ng/L:2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22),肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9(A值):0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88(A值):0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB(A值):1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(1.13±0.32)倍、(1.18±0.33)倍、(1.11±0.22)倍,差异均无统计学意义(均P>0.05);C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(8.66±0.69)倍、(6.41±0.53)倍、(5.29±0.71)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.

戴惠军,潘灵辉,林飞,葛万运,李玮,贺盛 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

高频彩色多普勒超声对乳腺髓样癌的诊断及误诊原因分析

目的探讨高频彩色多普勒超声对乳腺髓样癌的诊断价值,分析超声误诊原因.方法回顾性分析经手术病理证实的26例乳腺髓样癌的超声表现,归纳其声像图特征,总结导致误诊的原因.结果乳腺髓样癌具有特征性声像图表现,包括边界清楚但无包膜、形态尚规则、内部回声低而后方回声增强、血供丰富等.超声诊断符合率81% (21/26),19%(5/26)误诊为纤维腺瘤.结论高频彩色多普勒超声对乳腺髓样癌诊断符合率较高,分析其误诊原因有利于进一步提高对本病声像图特征的认识,减少误诊.

吴丽足,林礼务,薛恩生,何以敉,叶琴,林学英,梁荣喜 - 中国超声医学杂志

文章来源：万方数据

甲状腺髓样癌中CD133和CD44的表达及意义

目的探讨肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)标志物CD133及CD44在甲状腺髓样癌(medullary thyroid cancer,MTC)组织中的表达及临床病理意义.方法采用免疫组化SP法检测51例MTC组织中CD133和CD44的表达.结果 (1)CD133蛋白在MTC伴有包膜浸润组的阳性率(76.2%,16/21)明显高于无包膜浸润组(43.3%,13/30);CD133蛋白在MTC病灶直径≥1 cm组的阳性率(64.4%,29/45)显著高于病灶直径<1 cm组(0,0/6),差异均有统计学意义(P均<0.05).(2)CD44蛋白在MTC伴有包膜浸润组的阳性率(66.7%,14/21)明显高于无包膜浸润组(20%,6/30),差异有统计学意义(P<0.01).(3)MTC中CD133和CD44蛋白的表达与患者年龄、性别、是否散发、甲状腺受累范围、淋巴结转移、远处脏器转移、TNM分期均无关(P>0.05).(4)CD133与CD44共表达与MTC包膜浸润密切相关(P<0.01).结论 MTC中存在CSC,其与肿瘤的浸润生长及恶性增殖相关,可考虑将CD133及CD44作为MTC临床评价肿瘤生物学行为的指标.二者可能存在互相调节的机制,共表达在MTC的恶性进展中发挥作用.

毕娅兰,吴焕文,孟云霄,崔全才,罗玉凤,薛晓伟 - 临床与实验病理学杂志

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髓样细胞触发性受体-1缺乏可以在不影响病原体清除的情况下降低疾病的严重程度

近日瑞士研究人员对髓样细胞触发性受体-1(TREM-1)缺乏小鼠进行了研究.TERM-1可以显著增强机体的炎症免疫反应,虽然TERM-1的放大效应很可能可以帮助机体识别和清除病原菌,但是细胞因子和氧自由基的过度产生同样可以伤害机体.目前,在对TREM-1在内毒素诱导的休克或细菌性脓毒症的作用机制研究中,

- 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

调控Toll样受体2/核转录因子-κB信号通路对呼吸机相关性肺损伤大鼠的影响

目的:观察Toll样受体2/核转录因子-κB(TLR2/NF-κB)信号通路预处理在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组10只。A组:经气管导管缓慢滴入10μg/kg TLR2单克隆抗体(TLR2-mAb)200μL干预后,40 mL/kg潮气量(VT)行机械通气;B组:8 mL/kg VT行机械通气;C组:滴入10μg/kg无生物学活性的TLR2-mAb作为同型抗体干预后,40 mL/kg VT行机械通气。于通气4h计算肺湿/干质量(W/D)比值,镜下观察肺组织病理学及细胞超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2、NF-κB及髓样分化因子88(MyD88)的mRNA表达。结果显微镜下观察显示:A、B组肺组织无明显病理学改变,肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构无明显损伤;C组可见明显肺泡腔融合,肺间隔增宽,大量炎性细胞聚集,肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞膜破坏,胞质大量空泡化,细胞器破坏严重,细胞核固缩,核周隙明显增宽。A、B组肺W/D比值以及血清和BALF中炎症细胞因子水平均较C组明显降低〔肺W/D比值:1.151±0.026、1.128±0.048比1.403±0.062;血清IL-1β(ng/L):37.05±5.61、34.52±4.31比51.45±8.18,IL-6(ng/L):53.65±5.16、55.77±5.62比89.96±7.08,TNF-α(ng/L):71.93±13.29、67.36±11.42比96.20±11.60;BALF中 IL-1β(ng/L):56.48±6.16、54.44±7.26比99.77±8.41,IL-6(ng/L):172.44±21.26、163.47±18.70比216.22±23.90,TNF-α(ng/L):235.81±42.75、231.72±40.38比374.85±69.61,均P<0.01〕,而A组与B组上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。A、B组肺组织TLR2、MyD88和NF-κB的mRNA表达均明显低于C组〔TLR2 mRNA(2-ΔΔCt):1.021±0.287、0.938±0.196比3.862±0.871,MyD88 mRNA(2-ΔΔCt):1.235±0.277、1.300±0.306比3.618±1.107,NF-κB mRNA(2-ΔΔCt):0.519±0.036、1.043±0.170比20.280±9.466,P<0.05或P<0.01〕,而A组与B组上述因子基因表达差异均无计学意义(均P>0.05)。结论 TLR2-mAb预处理通过阻断TLR2/NF-κB信号通路可减轻VILI模型大鼠炎症细胞因子的释放,在一定程度上减轻VILI。

傅瑞丽,潘灵辉,林飞,葛万运,黄翠源,戴惠军 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

溶血性贫血合并纵隔髓外造血组织瘤样增生1例

患者女性,51岁,因肋骨骨折后2周于2013年7月19日来我院复查.患者无胸痛气急,无咯血、咳痰,无声音嘶哑,无吞咽困难,无恶心、呕吐,无四肢乏力,无畏寒、发热等不适.查体:全身皮肤黏膜正常,胸廓双侧对称,语颤双侧对称,叩诊音清,两肺呼吸音清晰,心脏浊音界正常,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.血常规:红细胞计数3.5*1012个/L,白细胞计数5.3*109个/L,血小板计数153*109个/L,

魏建国,孙爱静,陶健,黎敏华 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用

目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长(P <0.001),24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23 μmol/L.Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变.Western blot检测证实,ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP,上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达.结论:Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.

曹慧,李敏,钱文斌 - 浙江大学学报(医学版)

文章来源：万方数据

组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA对急性髓细胞白血病细胞的杀伤作用

目的:观察组蛋白去乙酰化抑制剂suberic bishydroxamate( SBHA)对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的SBHA分别作用于对数生长期的AML细胞24 h,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术(FACS)检测细胞凋亡率,Westernblot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:SBHA能显著抑制AML细胞株U937ˉ、KG-1及Kasumi-1细胞的生长.AnnexinV-PI双标记法及FACS分析结果证实,SBHA能显著诱导白血病细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8,下调抗凋亡蛋白Bcl-2及Bcl-xl的表达,下调Survivin、XIAP及cIAP的表达.结论:组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA能显著抑制人AML细胞株的增殖、促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.

徐燕华,杨春梅,钱文斌 - 浙江大学学报(医学版)

文章来源：万方数据