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高迁移率蛋白1、Toll受体与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是血管慢性增殖性炎症过程,也是对血管损伤的反应和修复过程.高迁移率蛋白l作为一种重要的晚期炎症介质,参与多种炎性疾病的发生发展.Toll样受体是最重要的先天免疫系统的模式识别受体识别微生物的病原相关分子模式.高迁移率蛋白1可能通过Toll样受体激活炎性反应,参与动脉粥样硬化的发生和发展.

曾瑜,李家富 - 心血管病学进展

文章来源：万方数据

目的探讨Nrf2在氢气治疗严重脓毒症肠损伤中的作用.方法将152只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组4组,每组38只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,假手术组和氢气对照组不进行CLP,其他操作相同.氢气对照组和氢气治疗组于假手术或CLP后1h、6h分别吸入2%氢气1h.每组取20只小鼠,观察术后7d内的生存率.每组剩余18只小鼠,分别于术后6、12和24 h各处死6只,取部分肠组织,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Nrf2、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)的蛋白表达;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Nrf2 mRNA表达;于术后24 h取部分中段空肠,行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肠组织损伤程度.结果假手术组和氢气对照组各指标差异均无统计学意义.脓毒症组小鼠7d生存率较假手术组明显降低(0比100%,P<0.05);氢气治疗组小鼠7d生存率较脓毒症组明显升高(55%比0,P<0.05).与假手术组比较,脓毒症组术后6、12和24 h肠组织Nrf2的蛋白表达(灰度值)和mRNA表达均明显升高(Nrf2蛋白6 h:1.973±0.350比1.000±0.000,t=4.411,P=0.002; 12 h:2.367±0.186比1.000 ±0.000,t=10.210,P=0.000; 24 h:2.517±0.280比1.000±0.000,t =9.521,P=0.000;Nrf2 mRNA 6 h:1.606±0.271比1.000 ±0.000,t=3.631,P=0.002; 12 h:1.692±0.399比1.000±0.000,t=3.233,P=0.005;24 h:1.784±0.341比1.000±0.000,t=3.894,P=0.001),术后24 h肠组织HMGB1表达(灰度值)明显升高(1.507±0.220比1.000±0.000,t=3.948,P=0.004).与脓毒症组比较,氢气治疗组术后6、12和24 h肠组织Nrf2的蛋白和mRNA表达明显升高(Nrf2蛋白6 h:2.583±0.395比1.973±0.350,t=2.765,P=0.024; 12 h:2.725±0.235比2.367±0.186,t=2.674,P=0.028; 24 h:2.930±0.212比2.517±0.280,t=2.595,P=0.032; Nrf2 mRNA 6 h:2.008±0.400比1.606±0271,t=2.405,P=0.029;12 h:2.188 ±0.475比1.692±0.399,t=2.317,P=0.034;24 h:2.333±0.406比1.784±0.341,t=2.728,P=0.015),术后24 h肠组织HMGB1表达明显降低(1.147±0.152比1.507±0.220,t=2.805,P=0.023).HE染色结果显示,脓毒症组出现明显的肠组织损伤;氢气治疗组肠组织损伤较脓毒症组有所减轻.结论氢气可以通过激活Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)通路,使脓毒症小鼠肠组织中Nrf2蛋白表达增加,HMGB1水平降低,最终对严重脓毒症小鼠肠组织起到保护作用,并可明显提高脓毒症小鼠的生存率.

李媛,谢克亮,陈红光,王卫娜,王国林,于泳浩 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

HMGB1诱导的小鼠系膜细胞增殖与Akt/NF-κB信号通路激活的相关性

目的探讨Akt/NF-κB信号途径激活在高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1, HMGB1)诱导小鼠系膜细胞增殖中的作用及意义.方法将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组和100 μg/L HMGB1刺激组; HMGB1刺激+sh-Akt组(质粒转染组)、HMGB1刺激+sh-NC组(空白质粒组)分别培养10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、1 h和8 h收集细胞,采用Real-time PCR及Western blot技术检测Akt、p-Akt、PTEN、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16的表达,免疫荧光技术检测BrdU和NF-κB p65蛋白表达.结果(1)重组的HMGB1能够促进小鼠系膜细胞Akt ser473位点磷酸化和NF-κB核转位;(2)沉默细胞中Akt表达能够显著降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖; BrdU阳性率降低;(3)沉默Akt表达显著降低HMGB1诱导的系膜细胞中Cyclin D1、CDK4的表达,上调p16表达;(4)沉默Akt表达能够降低HMGB1诱导的NF-κB核转位,细胞核内NF-κB p65阳性表达降低.结论 PI3K/Akt激活参与HMGB1介导的小鼠系膜细胞增殖,促进NF-κB核转录,激活Cyclin D1/CDK4/p16信号途经可能是其重要的机制之一.

王合梅,康朋朋,张景坤,王冀,张玉军,黄洁 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

高迁移率族蛋白 B1对大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d时观测。用携带大鼠HMGB1 shRNA的慢病毒载体介导RNA干扰抑制脑内HMGB1的表达,通过免疫荧光双标记HMGB1/GFAP和Western blotting法检测RNA干扰效果。通过免疫荧光双标记5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)/神经巢蛋白(nestin)检测大脑皮质梗死周围区神经干细胞的增殖。结果:与假手术比较,再灌注7 d时,模型组大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较, RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白的表达(P<0.05)。与假手术组比较,模型组的BrdU/nestin双标记细胞明显增多(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰组的BrdU/nestin双标记细胞明显减少(P<0.05)。结论:局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达水平升高可促进该部位的神经干细胞增殖。

李满,罗勇,李圆,孙麟 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1、白介素-6水平的变化及其与危险因素的相关性

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)、白介素-6(IL-6)在脑梗死发病中的意义及其与脑梗死危险因素同型半胱氨酸、血脂、血糖、纤维蛋白原的相关性.方法筛选急性脑梗死患者40例,于病程第2、4、7、12天空腹抽取静脉血,健康对照组20例,危险因素组20例(均无急性脑血管病,但存在高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素之一),空腹抽取静脉血.采用酶联免疫吸附试验分析HMGB1、IL-6水平,采用全自动分析仪检测同型半胱氨酸、血脂、血糖、纤维蛋白原含量.结果 ①脑梗死患者血清HMGB1水平病程第2、4、7、12天分别为(6.548 ±0.364)、(8.697 ±0.328)、(10.491±0.512)、(5.315±0.224) μg/L,显著高于健康对照组[(2.994 ±0.243)μg/L]及危险因素组[ (3.272±0.285) μg/L,P<0.01],病程第4~7天达峰值.危险因素组与健康对照组比较无统计学意义(P =0.998).②脑梗死患者血清IL-6水平病程第2、4、7天分别为(26.799±1.878)、(28.546±2.327)、(22.422±2.011)pg/ml,显著高于健康对照组[(13.275±1.214) pg/ml]及危险因素组[(15.186±1.325) pg/ml,P<0.01],病程第2~4天达峰值,脑梗死组病程第12天与危险因素组、健康对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).③脑梗死患者血清HMGB1、IL-6水平与空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2h血糖、同型半胱氨酸、纤维蛋白原呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),与甘油三酯、极低密度脂蛋白、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白无明显相关性(P>0.05).血清HMGB1与IL-6水平明显相关(P<0.05).结论血清炎症因子HMGB1、IL-6在脑梗死的发病中发挥重要作用,脑梗死后患者血清HMGB1水平达峰值时间晚于IL-6,持续时间长于IL-6,两者与血糖、同型半胱氨酸、纤维蛋白原等危险因素均有明显相关性.

周平,李卫东,李英秋,韩桐师,夏阳,王林,姚咏明,张阳英,于燕,周华民 - 第三军医大学学报

文章来源：万方数据

鼻咽癌复发的分子标志物Jab1和Akt1蛋白表达的差异

目的:通过筛查鼻咽癌病人复发组织与鼻咽癌初发组织分子标志物表达的差异,探讨差异表达的蛋白与鼻咽癌复发的关系,为干预鼻咽癌复发提供新的靶点.方法:免疫组织化学SABC法检测Jab1、p-STAT3、CHOP和Akt1在复发和初发病人鼻咽癌组织中的表达;Western blotting法检测鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2、CNE-2R和HONE1中Jab1和Akt1蛋白的表达.结果:复发病人鼻咽癌组织Jab1和Akt1核表达水平均高于初发鼻咽癌组织(P <0.05);Jab1和Akt1在CNE-1、CNE-2R和HONE1细胞中的表达高于在CNE-2细胞中的表达,电离辐射能促进CNE-1、CNE-2、CNE-2R和HONE1细胞中Jab1蛋白的表达.结论:复发病人鼻咽癌组织或辐射抗拒鼻咽癌细胞中Jab1和Akt1核表达均高于初发鼻咽癌组织或辐射相对敏感的鼻咽癌细胞;电离辐射促进鼻咽癌细胞中Jab1过表达.

王春华,王苏美,徐韬,苏箔金,黄河澄,杨惠玲 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

姜黄素对骨髓瘤细胞迁移和侵袭能力的影响及其机制研究

目的:探讨姜黄素对骨髓瘤细胞迁移侵袭能力的影响及其机制.方法:shRNA表达质粒沉默含IQ模序的RasGTP酶活化蛋白1(IQ motif-containing GTPase-activating protein 1,IQGAPI)后转染RPMI8226细胞,Western blotting法检测RPMI8226-shIQGAP1组、RPMI8226-shRNA阴性对照组和未转染RPMI8226组细胞IQGAP1表达;不同浓度姜黄素作用于各组细胞后,Transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验检测细胞的迁移及侵袭力,RT-PCR法检测姜黄素作用后IQGAP1 mRNA的表达,Western blotting检测姜黄素对各组细胞IQGAP1蛋白表达的影响.结果:使用shRNA表达质粒沉默IQGAPI后,RPMI8226细胞IQGAP1表达减少;RPMI8226-shIQGAP1组较RP-MI8226-shRNA阴性对照组和未转染RPMI8226组细胞迁移及侵袭力下降,姜黄素可降低RPMI8226-shRNA阴性对照组和未转染RPMI8226组细胞迁移及侵袭力,无浓度相关性,不同浓度的姜黄素对RPMI8226-shIQGAP1组作用后细胞的迁移及侵袭力无明显变化.对于RPMI8226-shRNA阴性对照组及未转染RPMI8226组,姜黄素作用后IQ-GAP1 mRNA及蛋白的表达下降.结论:姜黄素通过抑制IQGAP1的表达降低骨髓瘤细胞的迁移力和侵袭力.

马泳泳,黄进,周淑娟,葛杭萍,俞康 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

镀银铜粉导电涂料的制备及性能

采用自制的镀银铜粉制备了导电涂料,研究了导电填料的用量和涂层厚度对涂层导电性的影响,以及导电涂层的抗电迁移和老化性能.结果发现,导电涂层的电阻率随导电填料的用量及涂层厚度的增加而逐渐下降,然后趋于平缓.适宜的镀银铜粉的用量为60%,涂层厚度为120 μm.在100℃以内,涂层具有良好的导电性;超过100℃后,涂层电阻率急剧增大,导电性下降.含镀银铜粉的涂层较含纯银粉涂层具有明显的抗电迁移性.

余凤斌,陈莹 - 电镀与涂饰

文章来源：万方数据

二语习得中的语言迁移-英法互译在法语教学中的作用

英语和法语同属于印欧语系,在语音、词汇和句法和时态上有很多相似之处.英语对法语的学习同时具有正迁移和负迁移.是回避还是直面语言迁移?其实,回避是回避不了的.直面迁移,明晰英语和法语的相似点和相异点,有助于强化其正迁移和克服负迁移.因此,英法互译可以成为法语教学的重要手段.

吴金娉 - 西南民族大学学报(人文社会科学版)

文章来源：万方数据

低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭

目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响.方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响.结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关.CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制.HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成.CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应.结论:肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响.

左蓓,刑敏,孙珍贵,汪向海,陈兴无 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据