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米诺环素调控P2X7受体抑制BV-2细胞活化的研究
目的:探索P2X7受体在米诺环素(Mino)抑制脂多糖(LPS)刺激的BV-2细胞活化中的作用。方法:将体外培养的BV-2细胞分为5组:空白对照组、LPS处理组、LPS+0.1μmol/L Mino组、LPS+1μmol/L Mino组和LPS+10μmol/L Mino组。分组处理8 h后行real-time PCR检测P2X7受体mRNA表达;处理24 h后观察各组细胞形态学变化,Western blotting检测P2X7受体蛋白表达,取细胞培养液上清行ELISA检测TNF-α和IL-1β的分泌情况。结果:经LPS处理后,BV-2细胞P2X7受体mRNA及蛋白的表达均升高,细胞培养液上清的TNF-α和IL-1β表达升高,同时伴有形态学的改变,而0.1~10μmol/L Mino 能抑制这一趋势,差异有统计学意义( P <0.01)。结论:Mino抑制BV-2细胞活化的机制可能与抑制P2X7受体的活性相关。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
外源性 ATP 诱导 PC12细胞的膜孔形成
目的:探讨外源性三磷酸腺苷( ATP)诱导PC12细胞的膜孔形成及关键分子靶标。方法:用不同浓度的ATP处理培养的PC12细胞,采用倒置相差显微镜观察形态,CCK-8法检测细胞存活率,YO-PRO-1染色检测细胞膜通透性,Western blotting和real-time PCR检测P2X7受体和pannexin 1(Panx1)表达的变化。结果:(1)ATP(1 mmol/L、3 mmol/L、5 mmol/L)作用3 h,可见随着ATP浓度升高,PC12细胞变圆,脱壁细胞增多;当ATP浓度为3 mmol/L或5 mmol/L时,PC12细胞活力较对照组显著下降(P<0.05)。(2)不同浓度的ATP(0、1、3、5 mmol/L)作用1 h,PC12细胞摄入YO-PRO-1的荧光强度随着浓度增加而增加;同一浓度的ATP作用不同时间(15、30、60 min),随着时间的增加,胞内的荧光强度也增加。(3)亮蓝G(P2X7受体的抑制剂)预处理可明显拮抗ATP引起的细胞活力下降和胞内荧光强度增强(P<0.05),而生胃酮(Panx1的抑制剂)预处理不改变细胞活力和胞内的荧光强度(P>0.05)。(4)ATP作用3 h使PC12细胞 P2X7受体的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而Panx1 mRNA和蛋白表达变化不大(P>0.05)。结论:胞外高浓度ATP引起PC12细胞的膜孔形成可能主要与P2X7受体的表达和激活有关。沈慧,尹雅玲,李超堃,赵红岗,马洁,李东亮 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
基于SVM概率输出的P2P流媒体识别法
P2P流媒体占用大量带宽,且容易传播病毒,有必要对其进行识别.分析了Abacus方法的不足,提出一种基于SVM概率输出的P2P流媒体识别法P-Abacus.P-Abacus将待识别样本属于已知应用可能性的大小反映在概率输出上.对输出结果进行排序,根据最大概率,判决样本是属于最大概率类应用还是未知应用,或是需要进一步判断.若需进一步判断,则通过计算前两大类构建SVM概率输出的差值,来判断样本是属于其中的一类,还是未知应用.由于SVM概率输出包含大量可用信息,使得P-Abacus具有更好的识别效果.实验表明,P-Abacus比Abacus具有更高的识别率和更低的误判率,且时间开销增加有限.陈伟,兰巨龙,张建辉,杜锡寿 - 计算机科学文章来源： 万方数据 -
乳腺癌中磷酸化p38和MMP-7的表达
目的 探讨磷酸化信号蛋白p38(P-p38)和基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinases-7,MMP-7)在乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中的表达及相关性.方法 采用免疫组化SP法检测80例乳腺癌组织和20例癌旁正常乳腺组织中P-p38和MMP-7的表达,分析二者表达与临床病理参数的关系及相关性;采用Western blot法检测20例发生淋巴结转移的乳腺癌组织(转移组)、20例未发生淋巴结转移的乳腺癌组织(未转移组)及20例癌旁乳腺组织(对照组)中P-p38和MMP-7的表达.结果 免疫组化检测:P-p38和MMP-7在乳腺癌组织中的阳性率分别为57.50%和77.50%,明显高于癌旁乳腺组织(P<0.05).P-p38表达与乳腺癌的临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05).MMP-7表达与乳腺癌的组织学分级和淋巴结转移有关(P<0.05).Western blot法检测:P-p38和MMP-7在转移组中表达最高,在未转移组表达高于对照组.相关性分析显示,乳腺癌中P-p38和MMP-7表达呈正相关性(rs=0.324,P=0.004).结论 乳腺癌组织中存在P-p38过度活化和MMP-7高表达,二者呈正相关,提示P-p38和MMP-7在乳腺癌的发生、发展中起促进作用,二者可能存在某种协同关系.韩艳春,张骞,董孟华,刘鲁英 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
TCF7L2基因rs7903146T/C和rs7901695T/C单核苷酸多态性与内蒙古汉族人群2型糖尿病易感性的相关性研究
目的 研究内蒙古地区汉族人群中T2DM易感性与TCF7L2基因rs7903146T/C和rs7901695T/C位点单核苷酸多态性(SNPs)是否相关. 方法 收集T2DM患者和正常体检人群的抗凝血,采用等位基因特异性PCR (AS-PCR)进行SNPs分析;运用SHEsis软件对T2DM组和正常对照(NC)组的TCF7L2基因的SNPs位点进行连锁不平衡和单倍型分析. 结果 rs7903146 T/C和rs7901695 T/C位点的基因型分布在T2DM及NC组间的分布差异无统计学意义(P>0.05),但rs7903146T/C位点的T和C等位基因频率在两组间的分布差异有统计学意义(P<0.05).rs7903146T/C和rs7901695 T/C位点连锁平衡(D'=0.060),rs7901695T-rs7903146T单倍型在T2DM组的频率明显高于NC组(P<0.01,OR=1.803,95%CI:1.183~2.7487). 结论 在内蒙古地区汉族人群,rs7903146位点C→T多态性可能与T2DM关联,携带突变等位基因T可增加罹患T2DM的风险,rs7901695位点C→T多态性与T2DM易感性无明显相关性,但rs7901695T-rs7903146T单倍型与T2DM发病风险相关.冯秋萍,李晓晶,苏燕,闫朝丽,高丽君,秦文斌,顾丽,张君,李彩萍,李爱珍 - 中国糖尿病杂志文章来源： 万方数据 -
有机聚合物P3HT/PCBM薄膜的同步辐射掠入射X身寸线衍射
以聚己基噻吩(poly(3-hexyl-thiophene),P3HT)为电子给体材料和富勒烯的衍生物([6,6]-phenyl C61-butyric acid methyl ester,PCBM)为电子受体材料的有机光伏器件,其活性层中P3HT的结构有序性是制约器件光电转换性能的重要因素.本文采用同步辐射掠入射x射线衍射(Grazing Incidence X-ray Diffraction,GIXRD)方法,研究有机聚合物P3HT/PCBM薄膜经过不同的温度退火后P3HT在薄膜中不同深度处的微结构变化.一维面外GIXRD实验结果表明:退火处理使大量的PCBM分子扩散至薄膜表层,从而增大了薄膜表层P3HT分子edge-on结构的层间距和改善了晶粒倾斜程度;退火处理使得薄膜内部P3HT分子edge-on结构结晶性和有序性得到明显改善.然而,退火处理并没有明显增加薄膜表层和薄膜/衬底界面处的P3HT分子edge-on结构的结晶性.二维GIXRD实验结果表明:退火处理可以明显增加薄膜中P3HT分子edge-on结构结晶性、有序性以及晶粒取向的广泛分布;退火处理也使薄膜沿面内方向出现了结晶性较好的face-on结构.以上结果揭示出退火处理有利于薄膜表面、内部以及薄膜/衬底界面处形成更多且更有序的微相异质节和二维电荷传输通道,大大增强光生激子的分离效率和载流子沿P3HT分子链的迁移速率,这对理解退火处理提高P3HT/PCBM薄膜光伏器件的光电转换性能具有重要意义.杨迎国,郑官豪杰,季庚午,冯尚蕾,李晓龙,高兴宇 - 核技术文章来源： 万方数据 -
下调 p21活化蛋白激酶2表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:应用RNA干扰技术下调人乳腺癌MCF-7细胞中p21活化蛋白激酶2( PAK2)的表达,观察其对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建针对PAK2基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体并包装病毒颗粒,感染MCF-7细胞,筛选获得稳定细胞株。 Western blotting检测细胞中PAK2蛋白表达水平的改变;CellTiter 96 AQueous法和软琼脂集落形成实验检测MCF-7细胞体外增殖能力的改变;流式细胞术检测十字孢碱诱导的MCF-7细胞凋亡的变化。结果:MCF-7细胞的PAK2基因被沉默后,PAK2蛋白表达量明显下降(P<0.01),与阴性对照组相比,sh-PAK2组细胞生长明显减缓(P<0.01),克隆形成的数目和大小明显下降(P<0.01),十字孢碱诱导的细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:通过RNA干扰技术下调PAK2的表达,可抑制MCF-7细胞的生长和增殖,并增强其对化疗药物诱导的细胞凋亡的敏感性。 PAK2可能是潜在的乳腺癌治疗的新靶点。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
头孢克肟合成工艺研究
目的 优化头孢克肟的合成工艺.方法 以7-氨基-3-乙烯基-3-头孢环-4-羧酸(简称7-AVCA)与2-(2-氨基噻唑-4-基)-2-[(Z)-甲氧羰基甲氧亚氨基]乙酸-2-苯骈噻唑硫酯(简称MICA活性酯)为起始原料经缩合、水解反应得到目标产物.结果 目标产物的纯度达到99.5%,二步反应的总收率达90%.结论 该制备过程操作简单,环境污染小,适合工业化大生产.中间体头孢克肟甲酯不需经过烘烤直接用于水解反应,简便高收率地制备头孢克肟.陈鑫,王晨竹,张敏 - 中国抗生素杂志文章来源： 万方数据 -
乙肝病毒X蛋白通过激活JAK2/STAT3信号通路调节肾小管上皮细胞凋亡
目的:观察乙肝病毒X蛋白(HBx)对肾小管上皮细胞凋亡的作用,并探讨其在乙型病毒肝炎相关性肾炎(HBVGN)发病中的分子机制。方法:将构建好的HBx真核表达载体pcDNA3.1(+)-HBx转染至体外培养的人肾近曲小管上皮细胞( HK-2细胞)中。 Western blotting 法检测转染后目的蛋白的表达及JAK2/STAT3信号通路的活化。细胞免疫荧光检测STAT3及p-STAT3表达水平。 CCK-8法检测细胞增殖活性。 Hoechst 33342染色观察细胞的形态学改变。透射电镜观察细胞的超微结构及凋亡。 Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:转染目的基因HBx后,p-JAK2及p-STAT3表达水平均显著增加;同时,细胞增殖明显受抑。透射电镜、Ho-echst 33342染色及Annexin V/PI双染流式细胞术检测发现HBx促进HK-2细胞凋亡。 AG490( JAK2/STAT3信号通路阻断剂)孵育后能够部分阻断JAK2/STAT3信号通路,减少HBx 所致细胞凋亡。结论:HBx 通过激活JAK2/STAT3信号通路导致肾小管上皮细胞凋亡,可能参与了HBV直接损伤肾组织的致病机制。何平,李丹,李德天,冯国和 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
乳腺癌中Chk2、p53和Rad51的表达及意义
目的 探讨细胞周期检测点激酶2(cell cycle checkpoint kinase 2,Chk2)、p53和DNA双链断裂修复蛋白(Rad51)在乳腺癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化EnVision法检测40例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、10例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)及10例癌旁正常乳腺组织中Chk2、p53和Rad51的表达.结果 Chk2蛋白在IDC中的阳性率明显低于癌旁正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.05);其在DCIS中的阳性率也低于癌旁正常乳腺组织,差异无统计学意义(P>0.05).p53和Rad51蛋白在乳腺IDC和DCIS中的阳性率均明显高于癌旁正常乳腺组织,二者在乳腺IDC中的表达明显高于DCIS,差异均有统计学意义(P<0.05).Chk2过表达与肿瘤大小、组织学分级密切相关(P均<0.05),与淋巴结转移无关(P >0.05);p53过表达与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移密切相关(P均<0.05);Rad51过表达与组织学分级密切相关(P<0.05),与肿瘤大小、淋巴结转移无关(P>0.05).乳腺癌中p53与Chk2表达存在明显负相关(P<0.05);Rad51与p53表达存在明显正相关(P<0.05).结论 Chk2、p53和Rad51蛋白在乳腺癌组织中异常表达,可能在乳腺癌的发生、发展过程中起重要作用,联合检测三者有望为乳腺癌的诊断和治疗提供新依据.高丽丽,朱长乐 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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