搜索 - 科创中国

干扰基体蛋白POC1B导致常染色体隐性遗传锥杆细胞营养不良

外显子组测序发现一种在POC1B纯合子编码POC1中心粒蛋白B的错义突变(c.317C>G[p.Arg106Pro]),存在于常染色体隐性遗传锥细胞营养不良或锥杆细胞营养不良的3名同胞,以及与他们不相关的、伴有复合性杂合POC1B突变(c.199201del[p.Gln67del]和c.810+1G>T)的1名锥杆细胞营养不良患者中.通过POC1B在人类端粒酶永生化视网膜色素上皮

郑媛媛 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

比对实验中黄曲霉毒素B1的检验与分析

本文综合国标法,色谱法及试剂盒法三种方法进行修正,把1∶1的甲醇水改为7∶3的甲醇水直接加进样品中,删除国标法及试剂盒自带方法中采用石油醚转移步骤,把手动振摇、蒸发等步骤改为漩涡振荡及离心方法,改良了样品的提取方法,操作方便,减少交叉污染,使结果更稳定.

邓建英,孙旭峰,凌颖敏 - 现代食品科技

文章来源：万方数据

目的探讨Nrf2在氢气治疗严重脓毒症肠损伤中的作用.方法将152只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组4组,每组38只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,假手术组和氢气对照组不进行CLP,其他操作相同.氢气对照组和氢气治疗组于假手术或CLP后1h、6h分别吸入2%氢气1h.每组取20只小鼠,观察术后7d内的生存率.每组剩余18只小鼠,分别于术后6、12和24 h各处死6只,取部分肠组织,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Nrf2、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)的蛋白表达;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Nrf2 mRNA表达;于术后24 h取部分中段空肠,行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肠组织损伤程度.结果假手术组和氢气对照组各指标差异均无统计学意义.脓毒症组小鼠7d生存率较假手术组明显降低(0比100%,P<0.05);氢气治疗组小鼠7d生存率较脓毒症组明显升高(55%比0,P<0.05).与假手术组比较,脓毒症组术后6、12和24 h肠组织Nrf2的蛋白表达(灰度值)和mRNA表达均明显升高(Nrf2蛋白6 h:1.973±0.350比1.000±0.000,t=4.411,P=0.002; 12 h:2.367±0.186比1.000 ±0.000,t=10.210,P=0.000; 24 h:2.517±0.280比1.000±0.000,t =9.521,P=0.000;Nrf2 mRNA 6 h:1.606±0.271比1.000 ±0.000,t=3.631,P=0.002; 12 h:1.692±0.399比1.000±0.000,t=3.233,P=0.005;24 h:1.784±0.341比1.000±0.000,t=3.894,P=0.001),术后24 h肠组织HMGB1表达(灰度值)明显升高(1.507±0.220比1.000±0.000,t=3.948,P=0.004).与脓毒症组比较,氢气治疗组术后6、12和24 h肠组织Nrf2的蛋白和mRNA表达明显升高(Nrf2蛋白6 h:2.583±0.395比1.973±0.350,t=2.765,P=0.024; 12 h:2.725±0.235比2.367±0.186,t=2.674,P=0.028; 24 h:2.930±0.212比2.517±0.280,t=2.595,P=0.032; Nrf2 mRNA 6 h:2.008±0.400比1.606±0271,t=2.405,P=0.029;12 h:2.188 ±0.475比1.692±0.399,t=2.317,P=0.034;24 h:2.333±0.406比1.784±0.341,t=2.728,P=0.015),术后24 h肠组织HMGB1表达明显降低(1.147±0.152比1.507±0.220,t=2.805,P=0.023).HE染色结果显示,脓毒症组出现明显的肠组织损伤;氢气治疗组肠组织损伤较脓毒症组有所减轻.结论氢气可以通过激活Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)通路,使脓毒症小鼠肠组织中Nrf2蛋白表达增加,HMGB1水平降低,最终对严重脓毒症小鼠肠组织起到保护作用,并可明显提高脓毒症小鼠的生存率.

李媛,谢克亮,陈红光,王卫娜,王国林,于泳浩 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

基于SIRT1轴探讨不同强度有氧运动对NAFLD大鼠脂肪性肝炎的影响

目的:研究不同强度的有氧运动对NAFLD大鼠肝脏炎性病变的影响.方法:雄性SD大鼠50只,随机分为普通安静组(ND)、高脂安静组(C)、高脂小强度运动组(LE)、高脂中等强度运动组(ME)、高脂较大强度运动组(IE).普通组和高脂组分别以普通或高脂饲料喂养,共计16周,运动组进行6周跑台运动.实验结束时,进行肝HE染色组织学分析,PI/PO MRI对肝脂质进行半定量分析,腹主动脉血测定血清肝功能酶和血脂含量,肝组织匀浆测定SOD、MDA水平,荧光定量PCR和Western Blot,分别测定SIRT1、MCP1、NCF2、PPARαmRNA表达以及SIRT1、核NF-κBp65蛋白表达.结果:高脂喂养16周后,高脂安静组大鼠发生脂肪肝炎和纤维化变,6周有氧运动可减少运动组大鼠肝脂质沉积,改善肝组织氧化应激;与小强度运动相比,中等及较高强度运动促进HMW脂联素分泌、增加肝细胞SIRT1基因和蛋白表达,抑制核NF-κBp65蛋白和减少下游MCP1、NCF2等炎性细胞因子的表达,显著抑制肝小叶性炎症.结论:不同强度有氧运动可抑制大鼠体重的增加,从而减少因高脂饮食导致的大鼠肝脏脂质沉积;较大强度有氧运动可显著性抑制大鼠NAFLD向NASH方向转化,其机制与促进肝细胞SIRT1信号转导有关,小强度有氧运动抑制大鼠NASH效果不显著.

赵军,赵美琴,史长征,陈红辉 - 体育科学

文章来源：万方数据

造影剂肾病发病机制中炎症反应的探讨

目的:通过观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)在造影剂肾病(CIN)模型大鼠肾组织中的表达,初步探讨CIN发病中是否存在炎症反应机制.方法:将96只雄性SD大鼠随机分成2组:模型组(n=48)和对照组(n=48),分别从尾静脉注射碘造影剂和生理盐水10 mL/kg.在注射后6h、12h、24 h、48h、72 h、5d、10 d和15 d各处死6只大鼠,留取血液和肾组织,采用HE染色法观察肾脏病理变化,免疫组化和RT-PCR法分别检测肾损伤分子1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α蛋白和mRNA表达情况,并进行相关性分析.结果:(1)对照组血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)各时点变化不大(P>0.05),模型组各时点(除15 d外)SCr和BUN水平明显高于对照组(P<0.05);(2)对照组各时点肾小管无明显损伤,病理评分无显著差异(P>0.05).模型组的肾小管损伤评分显著高于同一时点的对照组(P<0.05);(3)各因子在造膜后6h后开始大量表达,KIM-1蛋白及mRNA在24h达高峰,NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA在48 h达高峰,且与对照组对应时点(除15 d外)比较均有显著差异(P<0.05);(4)模型组肾小管损伤评分与NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.843、0.758、0.743和0.707,P<0.05);模型组肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达与KIM-1蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.863、0.807、0.839和0.855,均P<0.05).结论:NF-κB和TNF-α在CIN大鼠肾脏中的表达上调,其表达水平与肾小管损伤程度相关.CIN的发生发展中存在炎症反应机制.

王金艳,陈红,丁文飞,钟爱民 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

NF-κB结合元件缺失对NOX1启动子转录活性的影响

目的:构建含NADPH氧化酶1(NOX1)近端启动子区的pGL3萤光素酶报告基因载体及缺失NF-κB结合元件的相应载体,分别测定其相应活性,探讨NF-κB结合元件缺失对NOX1启动子区转录活性的影响.方法:采用PCR法克隆NOX1启动子区序列(1 415 bp),将目的片段与pGL3萤光素酶载体分别双酶切、纯化后进行连接(pGL3-NOX1-1415),测序鉴定;应用Alibaba 2.1软件分析NOX1近端启动子区,获取NF-κB结合元件;重叠PCR法将含该元件的启动子区域(88 bp)缺失,并构建相应载体(pGL3-NOX1-1327).将两载体分别与pRL-TK内参质粒瞬时转染进入A549细胞,采用TNF-α(10μg/L)刺激细胞24 h,萤光酶标仪检测A549细胞的萤光素酶活性.结果:测序鉴定结果提示pGL3-NOX1-1415及NF-κB结合元件缺失的pGL3-NOX1-1327载体构建成功;细胞实验显示,TNF-α刺激后,转染pGL3-NOX1-1415的A549细胞萤光素酶活性明显强于对照组(P<0.05),而转染NF-κB结合元件缺失的pGL3-NOX1-1327的细胞萤光素酶活性明显低于转染pGL3-NOX1-1415组(P<0.05).结论:TNF-α诱导A549细胞NOX1基因活化与NF-κB密切相关,NF-κB参与了TNF-α诱导的NOX1基因启动子的转录调控.

吴炜景,李理,徐采云,黄文杰 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

TMSR-SF高温下多群核数据库的研究

基于最新发布的评价核数据库ENDF/B-VII.1,简要介绍了利用标准程序NJOY加工固态燃料钍基熔盐堆(Thorium Molten Salt Reactor-Solid Fuel,TMSR-SF)中子能谱测量所需温度下多群截面库的过程.详细分析了两个典型的核素加工所得核反应道的多群截面与温度的关系,并将不同温度下的截面库用于中子能谱测量,分析了中子能谱测量结果的误差与温度所引起截面库变化的关系.结果表明,不同类型核反应道的截面所受温度影响不同,特别是核素对超热中子的截面存在共振峰问题受温度影响最大,这是由于多普勒效应影响,所以中子能谱测量结果受核反应道选择的影响符合物理规律,加工所得873 K下的核截面库可用于TMSR-SF相关中子能谱测量.

周雪梅,王小鹤 - 核技术

文章来源：万方数据

HMGB1诱导的小鼠系膜细胞增殖与Akt/NF-κB信号通路激活的相关性

目的探讨Akt/NF-κB信号途径激活在高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1, HMGB1)诱导小鼠系膜细胞增殖中的作用及意义.方法将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组和100 μg/L HMGB1刺激组; HMGB1刺激+sh-Akt组(质粒转染组)、HMGB1刺激+sh-NC组(空白质粒组)分别培养10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、1 h和8 h收集细胞,采用Real-time PCR及Western blot技术检测Akt、p-Akt、PTEN、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16的表达,免疫荧光技术检测BrdU和NF-κB p65蛋白表达.结果(1)重组的HMGB1能够促进小鼠系膜细胞Akt ser473位点磷酸化和NF-κB核转位;(2)沉默细胞中Akt表达能够显著降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖; BrdU阳性率降低;(3)沉默Akt表达显著降低HMGB1诱导的系膜细胞中Cyclin D1、CDK4的表达,上调p16表达;(4)沉默Akt表达能够降低HMGB1诱导的NF-κB核转位,细胞核内NF-κB p65阳性表达降低.结论 PI3K/Akt激活参与HMGB1介导的小鼠系膜细胞增殖,促进NF-κB核转录,激活Cyclin D1/CDK4/p16信号途经可能是其重要的机制之一.

王合梅,康朋朋,张景坤,王冀,张玉军,黄洁 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

子宫颈癌组织中AEG-1表达与微血管生成的关系

目的观察AEG-1在子宫颈癌组织中的表达及与微血管生成的关系.方法采用免疫组化MaxVision法检测40例子宫颈癌、10例慢性子宫颈炎组织中AEG-1、NF-κB p65、VEGF蛋白的表达,采用Image-Pro 6.0软件检测蛋白表达的平均光密度(mean density,MD).采用肿瘤微血管内皮标志物(CD34)结合Weinner计数法检测子宫颈癌组织新生的微血管密度(microvascular density,MVD).结果子宫颈癌组织中AEG-1呈高表达,其与子宫颈癌的淋巴结转移和脉管浸润密切相关(P<0.05),与子宫颈癌的组织学类型、肿瘤大小、分化程度、宫旁浸润及患者年龄无关.AEG-1表达与NF-κB p65、VEGF蛋白表达呈正相关.结论 AEG-1在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤MVD呈正相关,其可能促进子宫颈癌的微血管生成.

宋恩霖,王茂梅,熊秀娟,朱静,俞薇薇 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

CB2受体激动剂JWH133对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:研究大麻素CB2受体激动剂JWH133对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法:72只SD雄性大鼠随机平均分成4组。百草枯中毒组:按照20 mg/kg剂量腹腔注射;低剂量JWH133预处理组:在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射5 mg/kg JWH133;高剂量JWH133预处理组:在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射20 mg/kg JWH133;正常对照组:1 mL生理盐水腹腔注射。在注射百草枯后8 h、1 d和3 d时,收集动脉血、肺泡灌洗液和肺组织标本。采用血气分析仪测定动脉血氧分压( PaO2),采用ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blotting方法检测肺组织中NF-κB和AP-1蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,百草枯中毒组大鼠的动脉血PaO2明显下降,肺组织结构破坏,肺泡间质水肿,肺损伤指数增加,支气管肺泡灌洗液中炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。 JWH133预处理,尤其是高剂量JWH133可以减轻肺组织损伤程度,降低支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量,减少肺组织中NF-κB和AP-1蛋白的表达。结论:应用CB2受体激动剂JWH133可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织中NF-κB和AP-1蛋白的表达,减少炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的分泌,减轻百草枯中毒导致的急性肺损伤。

刘振宁,韩军,郑强,赵敏 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据