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甘氨双唑钠协同顺铂有效促进肺腺癌细胞中p21表达
目的:探讨甘氨双唑钠(CMNa)协同顺铂对肺腺癌细胞中p21表达的影响及其分子机制.方法:使用NCBI公共数据库分析顺铂对人肺腺癌细胞作用的mRNA芯片数据,寻找差异基因;对人肺腺癌A549细胞系用CMNa和顺铂处理,用real-time PCR技术验证A549细胞系差异基因的表达;用RT-PCR及染色质免疫沉淀技术进一步检测CMNa对p21及其上游分子p53表达的影响.结果:通过参考公共数据库中顺铂处理A549细胞系的mRNA芯片数据,对若干差异表达基因进行实验验证,发现p21受顺铂影响最为显著;CMNa联合顺铂处理可以有效促进A549细胞系p21的表达,但对A549细胞系单纯进行CMNa处理,p21无明显变化.此外,通过染色质免疫沉淀检测发现,CMNa联合顺铂处理可增加上游分子p53的表达,从而引起p21的上调.结论:CMNa可以协同顺铂上调p53表达,从而促进人肺腺癌细胞p21的表达,这提示CMNa对肺腺癌细胞的放疗增敏作用可能还有新的作用机制.廖小方,赵中洪,郭绍文,彭政,朱小平,王燕,邹燕,胡伟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
姜黄素对白发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜细胞凋亡及p53表达的影响
[目的]探讨姜黄素对自发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜细胞凋亡及凋亡相关基因p53表达的影响和意义.[方法]制作大鼠视网膜缺血再灌注(retinalischemiareperfusion,RIR)模型,将自发性高血压大鼠(spontaneouslYhypertensiverat,SHR)随机分为假手术组(SH)、缺血再灌注组(IR)、姜黄素处理组(CU)和对照组(sc),每组又分为再灌注后2h、6h、24h、72h和7d等5个亚组(n=9).用TUNEL(termihaldeoxynucleotidyltransferase-mediateddUTPnickendlabeling)法观察大鼠视网膜和视网膜毛细血管细胞凋亡.分光光度法检测视网膜Caspase-3酶表达活性,用免疫组织化学sP法检测再灌注后不同时段视网膜组织中p53蛋白表达变化.[结果]与IR组比较.CU组能显著减少视网膜和视网膜毛细血管的细胞凋亡数量(P〈0.01),抑制p53蛋白表达(P〈0.01).[结论]姜黄素对SHR视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,调控凋亡相关基因p53蛋白的表达可能是其作用机制之一.王赛斌,姬斌,黄晓燕,杨德业,陈杭 - 浙江中医药大学学报文章来源： 万方数据 -
癌基因RhoA对乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的调控机制研究
目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Western blot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Western blot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用xˉ± s表示,采用方差分析。结果 MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义(F=4.020,P=0.032);MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义(F=5.131,P=0.001);并且与0 h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达(48 h:F=3.231,P=0.043),而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平(48 h:F=3.226,P=0.015),均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。赵庆丽,马骥 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
乳腺癌中Chk2、p53和Rad51的表达及意义
目的 探讨细胞周期检测点激酶2(cell cycle checkpoint kinase 2,Chk2)、p53和DNA双链断裂修复蛋白(Rad51)在乳腺癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化EnVision法检测40例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、10例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)及10例癌旁正常乳腺组织中Chk2、p53和Rad51的表达.结果 Chk2蛋白在IDC中的阳性率明显低于癌旁正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.05);其在DCIS中的阳性率也低于癌旁正常乳腺组织,差异无统计学意义(P>0.05).p53和Rad51蛋白在乳腺IDC和DCIS中的阳性率均明显高于癌旁正常乳腺组织,二者在乳腺IDC中的表达明显高于DCIS,差异均有统计学意义(P<0.05).Chk2过表达与肿瘤大小、组织学分级密切相关(P均<0.05),与淋巴结转移无关(P >0.05);p53过表达与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移密切相关(P均<0.05);Rad51过表达与组织学分级密切相关(P<0.05),与肿瘤大小、淋巴结转移无关(P>0.05).乳腺癌中p53与Chk2表达存在明显负相关(P<0.05);Rad51与p53表达存在明显正相关(P<0.05).结论 Chk2、p53和Rad51蛋白在乳腺癌组织中异常表达,可能在乳腺癌的发生、发展过程中起重要作用,联合检测三者有望为乳腺癌的诊断和治疗提供新依据.高丽丽,朱长乐 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
非小细胞肺癌中TRIM29与p53、β-catenin表达及意义
目的 观察TRIM29、p53及β-catenin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,探讨TRIM29表达与NSCLC病理诊断、临床病理特征的关系、应用价值及TRIM29-p53-β-catenin通路在NSCLC发病机制中的作用.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测315例NSCLC组织和癌旁正常肺组织中TRIM29、p53及β-catenin的表达,分析TRIM29表达与组织类型、临床资料和预后的关系,以及TRIM29、p53及β-catenin三者表达的相互关系.结果 (1)315例NSCLC中TRIM29表达明显高于癌旁组织.(2) TRIM29表达与p53、β-catenin异常表达、组织学分级、临床分期及淋巴结转移呈正相关.(3)TRIM29在肺鳞癌及腺癌中表达差异有显著性.(4) NSCLC中p53表达与β-catenin蛋白异常表达显著相关.(5) Log-rank检验显示,在肺鳞癌中TRIM29高表达、癌组织低分化、有淋巴结转移、高临床分期患者预后较差,COX多因素模型检测显示,TRIM29高表达及高临床分期是独立的预后性指标.(6) Log-rank检验显示,在肺腺癌中高年龄、TRIM29高表达、癌组织低分化、有淋巴结转移、高临床分期者预后较差(P均<0.05),COX多因素模型检测显示,高临床分期是独立的预后性指标.结论 TRIM29表达对肺癌组织学分型(特别是低分化鳞癌和低分化腺癌的鉴别)具有实用参考意义,对临床分期及治疗具有参考价值,可提高患者术后生存评估.钱妍娟,周志毅,冯一中 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
着色性干皮病基因D和p53对HBV复制的影响
目的:探讨人着色性干皮病基因D(XPD)和p53对乙型肝炎病毒(HBV)复制的影响.方法:使用脂质体转染法把重组质粒pEGFP-N2/XPD和空载质粒pEGFP-N2转染进入人肝癌细胞株HepG2.2.15细胞,转染后的第2天用20μmol/L pifithrin-α(p53抑制剂)孵育细胞24 h.实验共分为空白对照组、pEGFP-N2组、pEGFPN2/XPD组、pEGFP-N2/XPD+pifithrin-α组和pifithrin-α组.使用RT-PCR法检测XPD、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)及乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)mRNA表达的变化;使用ELISA法检测培养上清液中HBsAg和HBeAg含量的变化;用荧光定量PCR法检测培养上清液中HBV-DNA含量的变化;用bDNA法检测细胞内核心颗粒中HBV-DNA含量的变化.结果:RT-PCR结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染可使得XPD mRNA表达增高,XPD表达增高能使得HBsAg、HBeAg和HBx mRNA表达明显减少,而pifithrin-α能抑制XPD的这一作用(均P<0.01).ELISA结果显示,XPD表达增高能使得培养上清液中HBsAg和HBeAg含量明显减少,而pifithrin-α能抑制XPD的这一作用(均P<0.01).荧光定量PCR结果显示,XPD表达增高能使得培养上清液中HBV-DNA含量明显减少,而pifithrin-α能抑制XPD的这一作用(均P<0.01).bDNA结果显示,XPD表达增高使得细胞内核心颗粒中HBV-DNA含量明显减少,而pifithrin-α能抑制XPD的这一作用(均P<0.01).结论:XPD能通过p53通路抑制HBV复制,所以XPD和p53可能成为乙型肝炎抗病毒治疗的作用靶点.丁浩,张吉翔 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
替莫唑胺对胶质瘤侵袭性的影响及可能机制
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在替莫唑胺(temozolomide,TMZ)降低胶质瘤侵袭性过程中的作用及机制.方法对数生长期的C6胶质瘤细胞随机分为TMZ处理10、30、60、120、180和240 min组,每组各15例,动态监测培养液中TNF-α的含量(放射免疫法)、C6细胞内p53蛋白的表达(Western blot法)和细胞凋亡水平(Annexin V-FITC法).制备体外胶质瘤的侵袭模型,利用结晶紫染色法检测胶质瘤的侵袭性.结果 TMZ作用于C6细胞后,培养液中TNF-α的含量明显增加,于120 min时含量最多(P<0.01),其后开始减少.C6细胞内p53蛋白的表达于处理后120 min达高峰(P<0.01),其后逐渐减少.TMZ作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的侵袭性降低.结论 TNF-α介导TMZ降低胶质瘤侵袭性,此作用可能是由于TMZ促进C6细胞释放TNF-α,增加的TNF-α又促进胶质瘤细胞凋亡所致.王健,贾永森,赵喜庆,秦丽娟 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
Pokemon对霍奇金淋巴瘤细胞凋亡作用的探讨
目的 探讨霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)中Pokemon、p53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系.方法 采用免疫组化MaxVision法检测60例HL和20例淋巴结反应性增生(benign lymph nodes hyperplasia,BLH)组织中Pokemon、p53蛋白的表达,并用TUNEL法检测瘤细胞凋亡.结果 60例HL中Pokemon阳性率为68.33%,明显高于BLH组(30.00%)(P<0.05);p53在60例HL中的阳性率为61.67%,明显高于BLH组(20.00%).HL和BLH组的凋亡指数(apoptosis index,AI)值分别为3.55±0.10、4.55 ±0.12,组间比较差异有显著性(=4.052,P<0.05).HL中Pokemon阳性表达组的AI值(3.53±0.10)显著低于Pokemon阴性表达组(4.16 ±0.68),差异有统计学意义(P<0.05).结论 Pokemon高表达与HL的发病机制有关,Pokemon可能通过调节p53细胞凋亡通路,参与HL的发生、发展.李梅,魏万里,李科,胡早秀,徐开敏 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变及子宫颈炎中E-cadherin、p53及Ki-67的表达及意义
目的 探讨上皮细胞E-cadherin、p53及Ki-67在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及子宫颈炎中的表达及意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测E-cadherin、p53及Ki-67在30例子宫颈炎、84例CIN、31例子宫颈鳞癌组织中的表达,分析三者表达与临床病理参数间的关系.结果 (1)子宫颈鳞癌组织中p53、Ki-67阳性率均显著高于CIN及子宫颈炎(P<0.000 1).(2)CIN及子宫颈鳞癌组织中E-cadherin阳性率明显低于子宫颈炎.(3)子宫颈鳞癌组织中Ki-67增殖指数与浸润深度呈负相关(P<0.01).(4)E-cadherin与Ki-67及p53存在共表达关系(P<0.01).结论 E-cadherin表达下调、Ki-67及p53异常高表达与子宫颈鳞癌的发生密切相关,三者之间存在相关性.顾丽琴,吴明妹,谢芳,冯一中,顾永平 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
p110δ突变失活上调血管MMPs表达并引发血管壁结构损伤
目的:研究p110δD910A基因突变失活(p110δ-mutant)对动脉血管结构的影响及机制.方法:选取8周龄雄性的野生型(WT)小鼠与p110δ-mutant小鼠(n=20;20~25 g),取胸主动脉进行石蜡包埋,HE染色,采用免疫组化、免疫荧光以及real-time PCR等方法,研究p110δ突变对小鼠动脉血管形态变化的影响及机制.结果:与WT相比,p110δ突变失活后小鼠主动脉血管壁变薄,管腔变大.p110δ突变失活后主动脉血管壁形态紊乱,弹力纤维局部断裂,血管中内皮细胞凋亡.p110δ突变失活后主动脉血管α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量、胶原Ⅰ和胶原Ⅳ含量减少.p110δ突变失活后主动脉血管中的基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和MMP-9的mRNA水平明显升高.结论:PI3K活性在维持小鼠动脉血管的正常形态中起重要作用,p110δ突变失活后可能通过上调基质金属蛋白酶的表达促进血管壁结构的破坏.邢丽英,郑凌云,吴玉娥,曾翠玲,桂亚丽,方海燕,吴腾,王丽京,李卫东 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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