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突变亨廷顿蛋白对线粒体蛋白导入的抑制作用
线粒体功能异常与亨廷顿疾病(Huntington disease,HD)的神经元缺失有关,HD是亨廷顿蛋白(huntingtin,Htt)多聚谷氨酰胺异常扩增导致的一种神经性退行性疾病.然而,HD中突变型Htt与线粒体功能障碍的相互联系机制还不清楚.Yano等报道突变型Htt与线粒体导入蛋白TIM23之间存在复杂的相互作用,TIM23是一种将细胞其他部位的蛋白质运输到线粒体中刘紫萍 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
乳头状胶质神经元肿瘤3例临床病理学分析
目的:探讨乳头状胶质神经元肿瘤( papillary glioneuronal tumor, PGNT)的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断。方法分析3例PGNT的临床表现、影像学、病理形态及免疫表型特征,并复习相关文献。结果本组中女性2例,男性1例,临床表现为头晕或慢性难治性癫痫,头部MRI检查显示左侧颞叶或右侧顶叶脑实质内囊性占位。镜下可见肿瘤由星形胶质细胞、少突样胶质细胞和神经节细胞及神经节样细胞构成,呈假乳头状排列,乳头中心为玻璃样变性的血管。免疫表型:星形胶质细胞GFAP阳性,少突样胶质细胞Olig-2阳性,神经节细胞Syn、NeuN阳性。结论 PGNT是一种新增的、少见的神经元-胶质混合性肿瘤,绝大多数呈良性经过,属WHOⅠ级,预后良好。熟悉其病理学特征有助于与其他具有乳头状结构的中枢神经系统肿瘤鉴别诊断。张安莉,李恒,丁敏 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
Sombati细胞模型中Toll样受体4的表达及意义
目的:研究Sombati细胞模型中神经元Toll样受体4(TLR4)表达变化,探讨TLR4在Sombati癫痫细胞发病过程中的意义.方法:将新生SD乳鼠海马神经元进行体外培养至第9天,随机分为对照组和Sombati细胞模型组,分别检测TLR4蛋白及TLR4mRNA的表达.结果:免疫组化结果显示Sombati细胞TLR4蛋白表达增强,荧光定量PCR显示Sombati细胞组TLR4 mRNA表达增加(P<0.05),且随时间的延长而增强.结论:Sombati细胞模型中TLR4mRNA与蛋白表达均增加,可能与癫痫的发病有关.李偲俊,吴原,黄金山,叶洁梅,韦兴,刘夕霞 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
雌激素及雌激素受体α减轻谷氨酸对神经细胞的损伤
目的:建立谷氨酸诱导的神经细胞损伤模型,观察雌激素及雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)对谷氨酸诱导的神经细胞损伤的作用.方法:原代培养小鼠大脑皮层神经细胞,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)免疫组化染色鉴定神经元的纯度.建立谷氨酸诱导的神经细胞损伤模型.用前期实验中已构建成功的ERα重组慢病毒(V-ERα-RFP-flag)感染经谷氨酸诱导的神经细胞.实时荧光定量PCR和Western blotting检测ERα mRNA和蛋白表达水平.实验分为3组:(1)对照组:用空慢病毒(V-RFP-flag)感染经谷氨酸诱导的神经细胞;(2)雌激素组:用雌激素干预经谷氨酸诱导的神经细胞;(3)慢病毒组:用V-ERα-RFP-flag感染经谷氨酸诱导的神经细胞.流式细胞术检测各组神经细胞凋亡率;实时荧光定量PCR及免疫荧光染色检测各组神经细胞中N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor 1,NMDAR1)及囊泡膜谷氨酸转运体蛋白1(vesicular glutamate transporter protein 1,VGLUT1)的变化.结果:成功原代培养神经细胞,经NSE免疫组化方法鉴定神经元纯度大于90%.成功建立经谷氨酸诱导的神经细胞损伤模型.MOI=7的V-ERα-RFP-flag感染神经细胞72 h后,在荧光显微镜观察下可见到红色荧光表达,与对照病毒相比,能增加神经细胞中ERα mRNA和蛋白表达水平(P<0.01).与对照组相比,雌激素组和慢病毒组细胞凋亡率降低(P<0.05),且实时荧光定量PCR结果显示,雌激素组和慢病毒组的NMDAR1和VGLUT1 mRNA表达降低(P<0.05),免疫荧光实验结果提示NMDAR1和VGLUT1阳性的细胞数减少(P<0.01).结论:雌激素和ERα能减轻谷氨酸对神经细胞的损伤效应,该保护作用可能通过抑制NMDAR1和VGLUT1的表达来实现.朱加应,张广云,王建怡,袁平,胡晓 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用
目的:探讨硫化氢(H2S)对缺氧诱导的皮层神经元损伤的影响及作用机制.方法:将SD大鼠皮层神经元在2% O2、5% CO2、93%N2、37℃培养箱培养24h,建立细胞缺氧模型.以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,应用CCK-8分析细胞活性;采用荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色测定线粒体膜电位(MMP);采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分析神经元LDH释放率,反映神经元的损伤情况.结果:(1)缺氧引起神经元ROS含量和LDH释放率升高,NaHS预处理可抑制缺氧所致神经元ROS含量和LDH释放率的升高;(2)缺氧降低神经元MMP和细胞活性,NaHS和活性氧清除剂NAC预处理均显著抑制缺氧所致神经元MMP和细胞活性的降低.结论:缺氧增加神经元ROS含量,降低神经元MMP和细胞活性,而H2S通过其抗氧化作用,减轻缺氧所致神经元的损伤.魏楚蓉,刘路宽,田立兵,余艳贞,曾九江,白帅,毛慕华,文秀华,罗友根 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
小鼠来源诱导多能干细胞定向分化为神经元的体外实验研究
目的:探讨源于小鼠的诱导多能干细胞( induced pluripotent stem cells , iPSCs)体外定向分化为神经元的方法,为大量稳定地获得神经元及提供种子细胞治疗脊髓损伤奠定体外实验基础。方法:源于小鼠的iPSCs在不同的诱导培养基中经悬浮、贴壁、再悬浮和再贴壁培养。免疫荧光检测iPSCs多能性标志物、神经干细胞及其分化细胞标志物的表达。 RT-PCR检测神经元及胶质细胞基因表达并行神经元基因测序鉴定,流式细胞术检测iP-SCs定向分化为神经干细胞及进一步分化为神经元的比例。结果:源于小鼠的iPSCs表达干细胞多能性标志物Sox2、Oct4和SSEA1。悬浮培养可以形成类球形拟胚体;经诱导及机械分离后的细胞可形成神经球,神经球经诱导后可分化为神经元。免疫荧光显示iPSCs可诱导出表达nestin的神经球,贴壁培养的神经球可分化为分别表达微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)及髓磷脂碱性蛋白(MBP)的神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。 RT-PCR及基因鉴定结果显示形成小鼠神经元;流式细胞术检测结果显示分化细胞中神经干细胞和神经元的比例分别为63.93%±1.47%和21.40%±1.70%。结论:源于小鼠的诱导多能干细胞能够稳定地在体外定向分化为神经元,为脊髓损伤的治疗提供了一个可靠的细胞来源。庞卯,杨阳,刘斌,张良明,戎利民 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代大鼠海马神经元的保护作用
目的:探讨β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代海马神经元的保护作用及其机制.方法:利用MTr法检测缺糖缺氧再灌注诱导的原代大鼠海马神经元的细胞活力,用分光光度法检测caspase-3的活性,用Western blotting法检测p-JNK和Bcl-2的蛋白表达,RT-PCR检测Bcl-2和caspase-3 mRNA表达.结果:与正常对照组比较,缺糖缺氧再灌注损伤组细胞活力明显下降,caspase-3活性明显升高,p-JNK蛋白表达和caspases-3 mRNA表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05).与缺糖缺氧再灌注损伤组比较,不同剂量β-细辛醚预处理组抑制了这些指标的改变(均P<0.05).结论:β-细辛醚通过抑制JNK介导的线粒体通路抑制缺糖缺氧再灌注诱导的原代海马神经元凋亡.王晓丽,董妙先,徐天娇,李成冲,孙辑凯,李晓明 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
血清神经元特异性烯醇化酶与脑电图对手足口病合并脑炎患儿的临床应用价值
目的:探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与脑电图(EEG)检查在手足口病(HFMD)合并脑炎患儿中的临床应用价值.方法:分析2010年1月至2012年12月我院收治的68例确诊为HFMD合并脑炎患儿的临床资料、EEG及血清NSE水平,并分析HFMD合并脑炎患儿的脑炎严重程度与EEG异常程度及血清NSE水平之间的关系.结果:68例HFMD合并脑炎患儿的首次EEG检查异常率为100%,HFMD合并脑炎患儿的脑炎严重程度与EEG的异常程度呈显著正相关(rs=0.4397,P<0.01).重度脑炎组血清NSE含量为(14.31±2.46)μg/L,明显高于中度组的(12.28±1.96)μg/L及轻度组的(10.31±1.22)μg/L(q=8.367及8.072,P均<0.01).结论:EEG及血清NSE水平对HFMD并发脑炎的严重程度判断具有重要价值.张天晓 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
一种内分泌单神经元控制策略及应用
综合生物内分泌激素调节机理和单神经元PID控制律的各自优点,提出一种复合型内分泌智能控制策略-内分泌单神经元控制.基于内分泌激素调节回路设计了该控制器的两级控制体系结构,并采用单神经元PID作为第二级控制器.将其应用于两个典型的工程对象:二阶液位流量系统的液位控制和四分之一汽车主动悬架系统的减振控制.仿真结果表明,该控制器结构简捷、控制品质优良、具有较强的自适应性和鲁棒性.该方法为内分泌智能控制策略及其应用提供了新思路.金耀,夏毅敏,康辉梅,彭可 - 系统仿真学报文章来源： 万方数据 -
血管钠肽减轻MPP+所致多巴胺神经元损伤
目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应.方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+).采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制.结果:Mpp+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度.VNP还可抑制Mpp+造成的神经元β-徼管蛋白Ⅲ解聚.另外,VNP显著升高细胞内cGMP水平.VNP的效应可以被8-Br-cGMP(一种膜通透性的cGMP类似物)所模拟,被HS-142-1[鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体(NPR)的阻断剂]或KT-5823[cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂]所阻断.结论:VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变.于军,陈宝莹,赵鸽,张学策,赵海康 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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