-
咪唑克生对EAE小鼠血脑屏障通透性及对MMP-9/TIMP-1的影响
目的:观察咪唑克生( idazoxan,IDA)对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎( experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)时血脑屏障( BBB)通透性及脊髓内的MMP-9/TIMP-1表达的影响。方法:选用36只8周左右的C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组、EAE组和IDA干预组,每组12只,采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55( MOG35-55)诱导经典EAE模型,干预组采用IDA 2 mg/kg腹腔注射,每天2次,共15 d。观察每组大鼠发病情况并进行神经功能障碍评分,采用HE染色和LFB髓鞘染色观察病理改变,采用伊文思蓝荧光定量方法检测BBB通透性的变化,并用Western blotting法检测MMP-9和TIMP-1的表达。结果:空白对照组无一发病,与EAE组比较, IDA干预组神经功能障碍评分明显下降,炎性病灶明显减少,BBB通透性明显降低,MMP-9的表达和MMP-9/TIMP-1比值明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IDA可能通过下调MMP-9,降低MMP-9/TIMP-1比值,减轻血脑屏障的降解破坏,从而稳固BBB,降低BBB通透性,减缓小鼠EAE的发病。王新施,曾庆意,朱振国,朱攀,徐惠琴,郑荣远 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
孟鲁司特对哮喘儿童血清金属蛋白酶-9及其抑制剂-1水平的影响及疗效观察
目的:探讨孟鲁司特对哮喘儿童血清金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响及疗效观察.方法:将80例急性发作期哮喘患儿随机分为孟鲁司特组40例和对照组40例.两组患儿均予以相同的抗感染、解痉平喘及止咳化痰等治疗,孟鲁司特组在此基础上加用孟鲁司特咀嚼片5 mg睡前口服,每天1次,连用12周.结果:治疗12周后,两组患儿血清MMP-9和MMP-9与TIMP-1比值较治疗前明显下降、TIMP-1水平明显上升(P<0.05),治疗后孟鲁司特组血清MMP-9、MMP-9与TIMP-1比值下降和TIMP-1水平上升程度与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05).孟鲁司特组临床总有效率明显高于对照组(χ2=4.11,P<0.05),两组患儿治疗期间均未发现明显药物不良反应.结论:孟鲁司特治疗儿童哮喘急性发作具有较好的疗效和安全性,其作用与降低血清MMP-9与TIMP-1比值,抑制慢性气道炎症、气道重塑和气道纤维化密切相关.胡荣全 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
MMP-11在胃癌侵袭转移中的作用研究进展
迄今为止,已发现的与胃癌发生相关的基因多达十余种,如ras、bcl-2、p53、APC、DCC、MCC、ERK、ARID1A等[1].但导致胃癌发生发展和侵袭转移是一个复杂的多环节过程,也是胃癌致死性的关键因素.肿瘤侵袭转移过程包括肿瘤细胞的脱落黏附,对细胞外基质的降解和新生血管的形成等方面,其王光尧,陈平,宗亮 - 中国现代普通外科进展文章来源： 万方数据 -
弗林蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞MCF-7迁移的影响
目的:探讨乳腺癌转移的机制,为深入研究乳腺癌发生、发展机制提供理论基础。方法:不同浓度的弗林蛋白酶( furin)抑制剂处理人乳腺癌细胞MCF-748 h。细胞划痕实验( wound healing assay)和细胞趋化实验( Transwell assay)检测MCF-7细胞迁移和侵袭能力。 Western blotting检测细胞迁移相关蛋白膜型基质金属蛋白酶1( MT1-MMP)、血管内皮生长因子( VEGF)-C和VEGF-D水平。酶联免疫吸附法( ELISA)检测细胞培养液中基质金属蛋白酶(MMP)2和9水平。结果:与对照组相比,200 nmol/L的furin抑制剂α1-PDX即对细胞迁移及侵袭起显著抑制作用(均P<0.05);细胞迁移相关的MT1-MMP、VEGF-C和VEGF-D表达水平均显著降低( P<0.05);MCF-7细胞上清液中MMP2和 MMP9的表达均显著降低( P<0.05)。结论: Furin抑制剂通过下调乳腺癌细胞MCF-7的MMPs及VEGFs表达抑制其迁移。任京力,史齐,孙明振,宋国华,马永超 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
阿托伐他汀对急性冠脉综合征血脂、基质金属蛋白酶-8和组织抑制因子-1的影响
目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂、基质金属蛋白酶-8 (MMP-8)和组织抑制因子1(TIMP-1)表达的作用.方法 选择ACS患者134例,按治疗方法不同分为按常规治疗的对照组和在常规治疗基础上加用阿托伐他汀的治疗组.观察两组治疗前后血脂、MMP-8和TIMP-1的变化.结果 治疗4周后,两组治疗前后血脂中仅治疗组治疗后TG下降明显(P<0.05),其余变化均无统计学差异(P>0.05).而与对照组比较,治疗组的血清MMP-8明显下降(P<0.05),而TIMP-1则明显升高(P<0.01).结论 阿托伐他汀可明显降低ACS患者血清MMP-8和升高TIMP-1值,这一作用可以减少炎性反应,稳定斑块和改善预后.吕水利,于军,马文涛,李仓霞,付学锋 - 临床军医杂志文章来源： 万方数据 -
乳腺癌中磷酸化p38和MMP-7的表达
目的 探讨磷酸化信号蛋白p38(P-p38)和基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinases-7,MMP-7)在乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中的表达及相关性.方法 采用免疫组化SP法检测80例乳腺癌组织和20例癌旁正常乳腺组织中P-p38和MMP-7的表达,分析二者表达与临床病理参数的关系及相关性;采用Western blot法检测20例发生淋巴结转移的乳腺癌组织(转移组)、20例未发生淋巴结转移的乳腺癌组织(未转移组)及20例癌旁乳腺组织(对照组)中P-p38和MMP-7的表达.结果 免疫组化检测:P-p38和MMP-7在乳腺癌组织中的阳性率分别为57.50%和77.50%,明显高于癌旁乳腺组织(P<0.05).P-p38表达与乳腺癌的临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05).MMP-7表达与乳腺癌的组织学分级和淋巴结转移有关(P<0.05).Western blot法检测:P-p38和MMP-7在转移组中表达最高,在未转移组表达高于对照组.相关性分析显示,乳腺癌中P-p38和MMP-7表达呈正相关性(rs=0.324,P=0.004).结论 乳腺癌组织中存在P-p38过度活化和MMP-7高表达,二者呈正相关,提示P-p38和MMP-7在乳腺癌的发生、发展中起促进作用,二者可能存在某种协同关系.韩艳春,张骞,董孟华,刘鲁英 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
MMP-3在强直性脊柱炎棘上韧带退变中的作用
目的 探讨基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase3,MMP-3)在强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)棘上韧带中的表达及在韧带退变中的作用.方法 免疫组化检测MMP-3、Ⅰ型胶原在韧带中的表达,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测韧带中蛋白聚糖(proteoglycan)的含量,扫描电镜及透射电镜对棘上韧带进行形态学观察.Image-Pro Plus (IPP)量化分析胶原原纤维分布密度及胶原阳性染色面积百分比.结果 MMP-3在研究组韧带血管平滑肌细胞及内皮细胞中高表达,对照组未见表达;蛋白聚糖含量对照组为(19.462 ±2.174) μg/mg,研究组为(7.477 ±2.512) μg/mg;电镜下对照组胶原纤维排列规律,研究组胶原原纤维裸露明显,大量基质降解;对照组胶原原纤维分布密度为(218.02±10.39)/μm2,研究组为( 122.47±22.42)/μ,m2;对照组Ⅰ型胶原的阳性染色面积百分比为(60.23±3.41)%,研究组为(43.37±5.96)%,2组差异有统计学意义(P<0.05).结论 活动期AS患者棘上韧带血管中MMP-3高表达,可能通过促进血管生长、降解蛋白聚糖、破坏韧带正常的微观结构,从而参与韧带退变骨化的病理过程.许红飞,初同伟,张超,张莹,黄晨,刘栓得 - 第三军医大学学报文章来源： 万方数据 -
p110δ突变失活上调血管MMPs表达并引发血管壁结构损伤
目的:研究p110δD910A基因突变失活(p110δ-mutant)对动脉血管结构的影响及机制.方法:选取8周龄雄性的野生型(WT)小鼠与p110δ-mutant小鼠(n=20;20~25 g),取胸主动脉进行石蜡包埋,HE染色,采用免疫组化、免疫荧光以及real-time PCR等方法,研究p110δ突变对小鼠动脉血管形态变化的影响及机制.结果:与WT相比,p110δ突变失活后小鼠主动脉血管壁变薄,管腔变大.p110δ突变失活后主动脉血管壁形态紊乱,弹力纤维局部断裂,血管中内皮细胞凋亡.p110δ突变失活后主动脉血管α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量、胶原Ⅰ和胶原Ⅳ含量减少.p110δ突变失活后主动脉血管中的基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和MMP-9的mRNA水平明显升高.结论:PI3K活性在维持小鼠动脉血管的正常形态中起重要作用,p110δ突变失活后可能通过上调基质金属蛋白酶的表达促进血管壁结构的破坏.邢丽英,郑凌云,吴玉娥,曾翠玲,桂亚丽,方海燕,吴腾,王丽京,李卫东 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
大鼠急性脑缺血模型中基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1的表达及其组织来源分析
目的:探讨大鼠急性缺血模型中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的表达及其组织来源.方法:280~330 g雄性Wistar大鼠,使用线栓法建立急性大鼠脑缺血模型,并采用Zealonga 5分制评分法评定模型建立的效果.分别取正常对照组、假处理组以及缺血后6 h、12 h、1 d、2 d、6 d和14 d组大鼠的大脑皮质和海马,采用定量PCR检测脑组织中MMP-9和TGF-β1的表达.取对应时点各组大鼠大脑进行MMP-9和TGF-β1的原位组织化学染色.取对应时点各组大鼠血浆,以酶联免疫法(ELISA)检测MMP-9和TGF-β1的浓度变化.结果:定量PCR结果显示MMP-9 mRNA水平在急性缺血6h即开始升高,到急性缺血2 d时最高.而TGF-β1mRNA水平在急性缺血12 h开始升高,到急性缺血6 d时达到最高水平.与假处理组样本相比,缺血时间为12 h、1 d、2 d、6 d和14 d的样本有显著差异(P<0.05).原位组织化学染色结果表明从急性脑缺血后1 d起,大脑的皮质和海马区域开始有MMP-9表达.急性脑缺血后2 d左右,大脑皮质的MMP-9染色最明显.在急性缺血2 d后皮质和海马区域开始能观察到TGF-β1表达,6 d时最明显.ELISA结果显示缺血后12 h,血浆中即可检测到MMP-9和TGF-β1的表达.与假处理组相比,缺血1 d时2种因子的表达差异显著(P<0.05).结论:大鼠急性脑缺血模型中其脑组织是急性脑缺血后MMP-9和TGF-β1的来源之一,该发现为进一步开展相关研究提供了线索.王艳国,李得春,胡海,张圆 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
急性心肌梗死患者早期检测血清基质金属蛋白酶3的临床意义
目的:探讨早期检测急性心肌梗死(AMI)患者血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平的临床意义.方法:50例AMI患者按发病时间依次分为3个时间段(0~4h、4~6h及6~12h),分别检测MMP-3、肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量,并与对照组、稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组进行比较分析,描绘相应的受试者特征曲线(ROC)并进行分析.结果:AMI患者中,MMP-3水平于发病0~4h内已明显升高,显著高于对照组、SAP组及UAP组(P施有为,何国平,季建国,徐波,李文华,肖建强 - 临床心血管病杂志文章来源： 万方数据
科创中国
