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GPX3表达与消化系肿瘤关系的研究进展

血浆型谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 3, GPX3)是人体抗过氧化物酶体系中的重要组成部分,在人体清除过氧化氢及脂质过氧化物等活性氧成分中起重要作用.目前研究表明,GPX3表达异常与恶性肿瘤的发生、发展有密切关联.因此,GPX3在消化系肿瘤中的表达已成为研究热点,对消化系肿瘤的诊治有重要意义.

沈磊,贺远龙,张巍巍,耿长新 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

亚硒酸钠治疗多器官功能衰竭氧化/抗氧化平衡的效果

亚硒酸钠是谷胱甘肽过氧化物酶和其他抗氧化酶的一个辅因子,因此有可能具有抗氧化的作用.近期有学者进行了一项相关临床研究,旨在了解亚硒酸钠是否能提高脓毒症患者的抗氧化能力,并调节白细胞抗原的表达.研究人员将40例严重脓毒症患者随机分为治疗组和对照组.

喻文,罗红敏 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

目的探讨原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响.方法健康Wistar大鼠40只,随机分为对照组和观察组,观察组给予10 ml/kg原花青素每24 h灌胃给药1次,连用1 w,对照组给予同等量的生理盐水.于末次给药后1h建立大鼠脑缺血再灌注模型,比较两组大鼠炎症和自由基产生水平.结果对照组炎症水平显著高于观察组[髓过氧化物酶(0.42±0.09) U/gvs (0.32±0.02) U/g,C反应蛋白(306.72 ±26.37) mg/L vs( 172.34±11.23) mg/L,P<0.05];对照组自由基水平产生也显著高于观察组[丙二醛(6.93±1.23) nmol/mg vs (5.82 ±0.97) nmol/mg],超氧化物歧化酶(224.76±19.82) U/mg vs (272.38 ±20.23) U/mg,P<0.05].结论原花青素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的机制是抑制炎症反应和减少自由基的产生.

邹金发,吴秀香 - 中国老年学杂志

文章来源：万方数据

锌对甲基汞染毒大鼠氧化应激损伤的抑制作用

目的探讨锌对甲基汞急性染毒大鼠组织及血液各氧化指标的变化.方法大鼠随机分为锌+甲基汞组、甲基汞组和对照组,锌+甲基汞组大鼠每日腹腔注射不同剂量硫酸锌,剂量分别为2.86、5.72、8.58、11.44 mg/kg,第6日甲基汞急性染毒,第7日处死,取大鼠肝、脑、肾及血液分别测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中GSH-Px活性降低,GSH-Px活性与锌剂量呈显著负相关;随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中SOD活性增强,锌+MeHg实验组中SOD活性与锌剂量呈显著正相关关系.结论锌能有效预防甲基汞染毒大鼠的机体损伤.

石勇,石琦,宋祥福,刘航,阎兆宏 - 实验动物与比较医学

文章来源：万方数据

过氧化物酶体的结节性硬化症信号节点调控mTORCl和自噬而对ROS作出应答

亚细胞定位是雷帕霉素哺乳动物靶蛋白复合体1(mammaliantargetofrapamycincomplex1,mTORCl)调控的一个重要机制.Zhang等发现,结节性硬化症(tuberoussclerosiscomplex,TSC)的信号节点TSCl、TSC2和Rheb定位于过氧化物酶体,并调控mTORCl而对ROS作出应答.TSCl和TSC2能分别与过氧化物酶体生物合成因子(pemxisomalbiogenesisfactor,PEX)19和PEX5结合,而位于过氧化物酶体的TSC起着Rheb的GTP酶激活蛋白(GTPase.activatingprotein,GAP)作用,从而抑制mTORCl和诱导自噬.髑c2中自然发生的致病性突变会减弱其与PE)(5的结合,也使得过氧化物酶体定位、RhebGAP活性和ROS对mTORCl的抑制作用均受限.缺乏过氧化物酶体的细胞失去ROS对mTORCl的抑制作用,而过氧化物酶定位缺陷的TSC2突变体可引起神经元极性缺陷和多轴突形成.该研究证实了位于过氧化物酶体的TSC在ROS应答中的作用,而且过氧化物酶体是参与mTORCl调控的一个信号细胞器.

- 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

黄酮类化合物F01WB1695B对肝细胞脂肪变性的抑制作用及分子机制研究

目的:研究黄酮类化合物F01WB1695B对脂肪变性人胚肝细胞L-02中脂质合成的抑制作用及其分子作用机制.方法:通过体外油酸诱导L-02细胞发生脂肪化,建立肝细胞脂肪变性细胞模型,再利用不同剂量的F01WB1695B干预脂肪化L-02细胞24 h后,通过油红O染色观察细胞内脂滴量变化,并通过定量检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,确定F01WB1695B干预肝细胞脂肪变性的效果.利用报告基因细胞检测方法评价F01WB1695B对代谢性核受体过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)的转录激动作用.利用实时荧光定量PCR方法检测F01WB1695B对脂代谢相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)、酰基辅酶A氧化酶1(acyl-Co A oxidase 1,ACOX1)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)mRNA水平的影响.结果:与正常组相比,20 mg/L油酸诱导L-02细胞48h后,油红O染色观察细胞内脂滴量明显增加,模型组TG和TC的含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);F01WB1695B在20 mg/L浓度及以下时对脂肪化肝细胞无细胞毒作用,F01WB1695B干预脂肪化L-02细胞24 h后,与模型组相比,在0.2~2 mg/L浓度下细胞内脂滴量明显减少,胞内TG和TC值显著降低(P<0.05).瞬时转染的细胞报告基因的转录激活效应研究结果显示,F01WB1695B对核受体PPAR有较高的转录激活效应,其EC50值为0.5~2.1 mg/L.实时荧光定量PCR结果显示,F01WB1695B可下调脂肪酸合成相关基因SCD1和FASN mRNA的表达,上调脂肪分解代谢相关基因ACOX1 mRNA的表达.结论:黄酮类化合物F01WB1695B可明显降低脂肪变性肝细胞中TG及TC含量,抑制肝细胞脂肪变性,而该作用机制可能是通过激活PPAR通路,下调SCD1和FASN mRNA的表达,上调ACOX1mRNA的表达,进而降低细胞内甘油三脂水平.

朱京童,郑智慧,任晓,路新华,段宝玲,孟雅娟 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

厚朴酚延缓幼年自发性高血压大鼠的高血压进程及其机制

目的:研究厚朴酚对幼年自发性高血压大鼠(SHR)血压及血管胰岛素敏感性的影响并探讨其可能的机制.方法:4周龄SHR和年龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各随机分为2组,分别给予厚朴酚(100 mg/kg)或蒸馏水灌胃.3周后检测其血压、血糖和血浆胰岛素;离体血管环实验检测胰岛素诱导的主动脉舒张效应;Western blotting检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、Tribbles同源蛋白3(TRB3)表达水平以及胰岛素诱导的Akt/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)磷酸化.体外高糖(25 mmol/L)、高脂(500μmol/L)培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),厚朴酚孵育后观察PPARγ、TRB3表达水平、胰岛素诱导的Akt/e NOS磷酸化及NO的生成.结果:4周龄SHR血压尚未增高,给予厚朴酚灌胃3周后,血压增高减缓,胰岛素诱导的舒血管效应和Akt/e NOS活性增强,血管组织PPARγ表达增加,TRB3表达减少.高糖高脂培养的HUVECs厚朴酚孵育后,PPARγ表达增加,TRB3表达减少,胰岛素诱导的Akt/e NOS活性增强,NO产生增加;PPARγ拮抗剂预处理HUVECs则可阻断厚朴酚的上述效应.结论:在SHR高血压前期给予厚朴酚干预可以改善血管胰岛素敏感性,延缓血压升高,该作用部分依赖于上调血管组织PPARγ表达和减少TRB3表达,进而增强Akt和e NOS活性,提示厚朴酚有望作为一种早期抗高血压药物在高血压前期使用.

梁向艳,邢文娟,何金孝,季乐乐,李榕,张海锋 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

Biochemical characterization of human peroxiredoxin 2, an antioxidative protein

Sheng Yan, Shaopei Chen, Zhendong Li, Haiying Wang, Tuxiong Huang, Xiaoning Wang, Jufang Wang - 生物化学与生物物理学报(英文版)

文章来源：万方数据

过氧化物酶体的结节性硬化症信号节点调控mTORC1和自噬而对ROS作出应答

亚细胞定位是雷帕霉素哺乳动物靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)调控的一个重要机制.Zhang等发现,结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)的信号节点TSC1、TSC2和Rheb定位于过氧化物酶体,并调控mTORC1而对ROS作出应答.TSC1和TSC2能分别与过氧化物酶体生物合成因子(peroxisomal biogenesis factor,PEX)19和PEX5结合,而位于过氧化物酶体的TSC起着Rheb的GTP酶激活蛋白(GTPase-activating protein,GAP)作用,从而抑制

陈桂玲 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

免疫抑制剂 FK506所致血糖升高副作用的机制研究

目的:探讨FK506对血糖调节的副作用,并研究其机制。方法:健康SD大鼠12只,随机分为2组:对照组(生理盐水,1 mL· kg -1· d-1)、给药组(FK506,1 mg· kg-1· d-1)。每天监测体重,每2 d测空腹血糖。在第15天取脂肪组织,实时荧光定量PCR检测脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)、内酯素(visfatin)、抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达;Western blotting 检测PPAR-γ及脂联素蛋白的表达。结果:第10天开始,给药组大鼠空腹血糖逐渐升高,显著高于对照组( P<0.05);第14天,给药组空腹血糖由(5.10±0.62) mmol/L升到(7.73±0.73) mmol/L,对照组空腹血糖无明显变化;与对照组相比,给药组大鼠脂肪组织adiponectin和leptin mRNA的表达量显著降低(P<0.01),而visfatin、resis-tin和RBP4 mRNA表达明显升高(P<0.05);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γmRNA表达量降低(P<0.01);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γ及脂联素蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论:FK506可能通过抑制PPAR-γ的表达,影响脂肪因子的表达,影响血糖。

张玲,孙萌,史波,唐丽丽,吴存造,蔡勇,夏鹏,郑少玲,杨亦荣,陈必成 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据