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结肠癌干细胞样细胞的体外培养、鉴定及n-3多不饱和脂肪酸对结肠癌干细胞样细胞的抗增殖作用
目的:采取无血清培养法培养出SW620细胞球,并对细胞球细胞进行干细胞鉴定;在细胞水平研究n-3多不饱和脂肪酸( n-3 PUFAs)对结肠癌干细胞样细胞的作用。方法:正常培养人结肠癌细胞株SW620并使其逐步适应无血清培养条件,经无血清培养1周后收集SW620细胞球。用免疫荧光法检测胚胎干细胞标志物SSEA-1和TRA-1-81;采用real-time PCR的方法检测干细胞相关基因Sox-2和Oct-4的表达情况;对比SW620贴壁细胞和干细胞样细胞( CSCLC)在软琼脂上的克隆形成能力;采用裸鼠移植瘤模型比较2种细胞的成瘤能力;用MTS法对比2种细胞在递增浓度的5-氟尿嘧啶(5-FU)或mitomycin C处理下的生长抑制情况;用MTS法、Annexin V/PI染色和台盼蓝染色分别观察递增浓度二十二碳六烯酸( DHA)和二十碳五烯酸( EPA)作用于SW620 CSCLC后细胞生长抑制情况、凋亡情况和死亡情况;MTS法检测5-FU或mitomycin C联合n-3 PUFAs对结肠癌CSCLC增殖的影响。结果:无血清培养法成功从SW620中培养出细胞球。细胞球细胞高表达SSEA-1和TRA-1-81并一过性表达Sox-2和Oct-4基因;对5-FU及mitomycin C相对抵抗;在软琼脂上克隆形成率及在裸鼠皮下的成瘤率均显著高于贴壁细胞,表明这些细胞具有干细胞特性,即为来自于SW620的CSCLC。 DHA和(或) EPA作用于SW620 CSCLC能抑制细胞生长、诱导细胞凋亡,并能增强5-FU及mitomycin C对其抑制作用。结论:无血清培养法能够从SW620细胞中培养出具有干细胞特性的细胞,它们具有高克隆形成能力及高致瘤性,对化疗药物相对抗拒;DHA和EPA能够诱导SW620来源CSCLC发生凋亡并增强化疗药物的抗肿瘤活性。方仕,龙健婷,张冰,杨婷,卢味,李鹤平,石汉平 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
牦牛脂肪型脂肪酸结合蛋白基因(A-FABP)多态性分析
脂肪型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)属脂肪酸结合蛋白家族(FABPs)成员,参与调节哺乳动物细胞内脂肪浓度,进而影响肌肉内脂肪含量(IMF),因此A-FABP可作为影响IMF的候选基因.本研究采用PCR-SSCP技术检测甘南牦牛、青海牦牛、天祝白牦牛(Bos grunniens)A-FABP基因部分第3内含子、第4外显子及部分3'-UTR区单核苷酸多态性( SNPs),分析检测区域分子遗传特征.结果表明,3类群牦牛引物扩增区域发现5种等位基因A-E;同普通牛A-FABP基因序列比对发现6处SNPs,其中第4外显子区存在c.4222A>G的同义突变;3'-UTR区c.* 94T>A只存在于牦牛群体,是其区别于普通牛的遗传特征之一.各等位基因在群体间分布差异较大,其中天祝白牦牛只发现3种等位基因,而青海牦牛发现4种等位基因,这可能与牦牛类群的地域分布及选育程度有关.3类群牦牛A-FABP基因检测位点表现为中度多态(PIC为0.29 ~0.36),有效等位基因数较高,可作为潜在的牦牛肉质性状分子标记位点.曹健,罗玉柱,胡江,成述儒,杨果,刘秀 - 华北农学报文章来源: 万方数据 -
日粮不同脂肪水平对罗氏沼虾生长及体组织组成影响
通过添加植物油(豆油和亚麻籽油)配制3种等氮但脂肪水平不同的日粮(Ⅰ组6%;Ⅱ组9%;Ⅲ组12%),研究其对罗氏沼虾生长、体组织常规组分及肌肉和肝胰腺脂肪酸组成的影响.选取质量(1.00±0.1)g的罗氏沼虾幼虾600尾,随机分为3组,每组4个重复,每个重复50尾虾,网箱饲养60d.结果显示:Ⅱ组和Ⅲ组罗氏沼虾体重、增重、增重率、特定生长率显著高于I组(P<0.05),Ⅱ组和Ⅲ组间差异不显著(P>0.05).饲料系数则以I组最高,且显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05).日粮不同脂肪水平对罗氏沼虾全虾和肌肉中总水分、干物质中粗蛋白质和粗脂肪含量均没有显著影响(P>0.05).罗氏沼虾肌肉中亚油酸、亚麻油酸含量低于它们在肝胰腺中的含量,n一3 PUFA>n-6PUFA;而花生四烯酸、EPA和DHA在肌肉中的含量高于其在肝胰腺中的含量,并且n-3 PUFA0.05);n-6 PUFA中,C18:2n-6(亚油酸)和C20:4n-6(AA)均无显著变化(P>O.05);HUFA含量随日粮脂肪水平增加递减,且Ⅲ组显著低于I、Ⅱ组(P<0.05).肝胰腺中亚油酸(C18:2n-6)和亚麻油酸(C18:3n-3)含量逐渐增加,且组间差异显著(P<0.05),而SFA(C14:0、C16:0、C18:0)、EPA及DHA含量则明显下降(P 孙龙生,王恒,魏凯,安振华,王秀英 - 饲料工业文章来源: 万方数据大头艾纳香化学成分的研究
利用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱等手段从大头艾纳香(Blumea megacephala(Randeria) Chang et Tseng)全草中分离得到13个化合物,根据化合物的理化性质和光谱数据分别鉴定为无羁萜(1)、小麦黄素(2)、豆甾醇二十六烷酸酯(3)、豆甾醇十八烷酸酯(4)、α-香树脂醇(5)、α-香树脂醇乙酸酯(6)β-树脂醇乙酸酯(7)、β-谷甾醇(8)、豆甾醇(9)、β-胡萝卜苷(10)、二十七烷醇(11)、十六烷酸(12)和二十四烷酸(13).所有化合物均为首次从大头艾纳香中分离得到.钟林静,林小燕,黄明玉,黄秀旺,张永红 - 天然产物研究与开发文章来源: 万方数据肠外营养添加ω-3多不饱和脂肪酸对脓毒症患者预后的影响:系统文献回顾与Meta分析
目的 评价肠外营养(PN)中添加ω-3多不饱和脂肪酸对脓毒症患者预后的影响.方法 通过计算机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane Library、中国知网CNKI和万方生物医学期刊全文数据库(1996年1月至2013年6月),全面收集有关PN中添加ω-3多不饱和脂肪酸治疗脓毒症患者的随机对照临床试验(RCT)文章,并进行质量评估.治疗组为PN中添加ω-3多不饱和脂肪酸,对照组为常规PN治疗.应用RevMan 5.0软件进行统计学分析.结果 共纳入12篇RCT、721例患者.结果显示:PN中添加ω-3多不饱和脂肪酸可以降低脓毒症患者28 d病死率[相对危险度(RR)=0.77,95%可信区间(95%CI)为0.59~ 0.99,P=0.04],缩短重症监护病房(ICU)住院时间[加权均数差(WMD) =-3.10,95%CI为-5.98 ~-0.21,P=0.04]及总住院时间(WMD=-3.12,95%CI为-4.65 ~-1.60,P<0.000 1),但不能缩短机械通气时间(WMD=1.33,95%CI为-5.09~7.75,P=0.69).结论 本荟萃分析(Meta分析)显示,PN中添加ω-3多不饱和脂肪酸能改善脓毒症患者临床预后,但由于纳入文献质量大多较低,须谨慎看待此Meta分析结果.莫嫣娉,胡小兰,常丽丽,马朋林 - 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据游离脂肪酸混合物对肝细胞脂毒性及脂代谢相关基因表达的影响
目的:研究游离脂肪酸( FFA)混合物对肝细胞L-02的脂毒性及脂代谢相关基因表达的影响。方法:正常肝细胞L-02分别用正常培养基和0.5、1、2 mmol/L FFA混合物(油酸和软脂酸的比例为2∶1)培养24 h后,尼罗红染液室温避光染色,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪确定细胞内脂质堆积情况。组织细胞酶法测定试剂盒测定细胞内甘油三酯含量。 MTT法分析细胞存活率,Annexin V-PI凋亡检测试剂盒分析肝细胞的凋亡情况,丙氨酸氨基转移酶( ALT)和天冬氨酸氨基转移酶( AST)测定试剂盒分别检测培养液中ALT和AST活性。实时定量PCR技术检测脂代谢相关的脂肪分化相关蛋白( ADRP )和固醇调节元件结合蛋白1( SREBP-1)的mRNA表达情况。结果:各浓度FFAs混合物均可剂量依赖性增加肝细胞脂肪堆积和肝细胞甘油三酯含量,且1 mmol/L FFA混合物可增高肝细胞的甘油三酯含量2.6倍,与非酒精性脂肪肝病人的变化基本相同。2 mmol/L FFA混合物可降低肝细胞L-02细胞存活率并诱导细胞凋亡,而0.5 mmol/L和1 mmol/L FFA混合物对细胞无明显影响。与对照组相比,各浓度FFA混合物对细胞上清中ALT和AST活性无明显影响。1 mmol/L FFA混合物作用后可分别上调肝细胞的ADRP和SREBP-1 mRNA的表达2.660和2.758倍。结论: FFA混合物可诱导肝细胞L-02脂肪变性且2 mmol/L FFA混合物可造成轻度细胞损伤。脂代谢相关基因ADRP和SREBP-1表达上调与FFA混合物诱导的脂肪变性相关。王辉,陈骁,项夏霖,彭鑫,王苑芳,刘填桂,黄树林,邵红伟 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据高胆固醇血症诱导血管生成并加速活体内乳腺肿瘤的生长
肥胖和代谢综合征可增加绝经后妇女乳腺癌的患病率.肥胖、代谢综合征和西方富于饱和脂肪酸的饮食习惯,这三者共同的特征是高水平的胆固醇循环.流行病学报道关于高水平的胆固醇循环、降胆固醇药物与乳腺癌之间的关系仍有争议,因此我们通过控制饮食和等热量饮食建立临床前动物模型模拟这一复杂状况.通过低脂肪/无胆固醇饮食喂养雌性SCID裸鼠,然后随机分成4组等热量饮食组:低脂肪/Pelton K,Coticchia C M,Curatolo A S,魏建国,许春伟 - 临床与实验病理学杂志文章来源: 万方数据肠脂肪酸结合蛋白与严重脓毒症患者肠道损伤的相关性研究
目的 探讨严重脓毒症患者血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)浓度变化及临床意义.方法 采用前瞻性观察性研究方法,选择2012年7月至12月入住中国医科大学附属第一医院重症监护病房(ICU)严重脓毒症患者50例,同期选取本院健康体检者20例作为对照组,患者入ICU时及1d、3d采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IFABP浓度及炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,并计算患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及序贯器官衰竭评分(SOFA),记录28 d生存情况,同时对患者进行急性胃肠损伤(AGI)分级.分别比较健康对照组与严重脓毒症组、腹腔感染组与非腹腔感染组、存活组与死亡组、不同AGI分级组间IFABP浓度的差异;并对IFABP与炎症因子、评分、ICU住院时间、机械通气时间进行相关性分析;对患者28d预后进行多因素logistic回归分析.结果 入ICU时及1d、3d,严重脓毒症患者血清IFABP浓度明显高于健康对照组(mg/L:731.90±53.91、592.07±41.94、511.85±47.97比439.88±23.68,均P=0.000);腹腔感染组与非腹腔感染组、存活组与死亡组、不同AGI分级组间各时间点IFABP浓度差异均无统计学意义.相关分析显示,严重脓毒症患者IFABP与IL-6 (r=0.794,P=0.000)、TNF-α(r=0.878,P=0.010)、APACHEⅡ评分(r=0.428,P=0.000)均有显著相关性;腹腔感染组IFABP与IL-6(r=0.812,P=0.000)、TNF-α (r=0.885,P=0.000)及非腹腔感染组IFABP与IL-6(r=0.739,P=0.000)和TNF-α(r=0.828,P=0.000)相关性较好.多因素logistic回归分析显示,入ICU时及1d、3 d SOFA评分为严重脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素,优势比(OR)分别为1.624(P=0.004)、1.411(P=0.027)、1.740(P=0.012),而IFABP浓度、AGI分级、APACHEⅡ评分对患者预后无明显影响.结论 严重脓毒症患者血清IFABP浓度明显增高,与IL-6、TNF-α、APACHEⅡ评分存在较好相关性,与AGI分级及患者预后无明显相关性.朱承睿,丁仁彧,孙旖旎,马晓春 - 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据脂肪干细胞辅助的自体脂肪移植隆乳术临床疗效分析
目的:评价脂肪干细胞(ADSCs)辅助的自体脂肪移植隆乳术的临床效果.方法:选取2008年11月-2009年12月于韩国首尔TIARA整形外科医院接受ADSCs辅助的自体脂肪移植隆乳术的患者100例,对其临床效果进行研究和分析.所有患者均自下腹或大腿部抽取脂肪组织,从其中100mL脂肪组织中提取SDSCs约5mL,与填充用脂肪组织均匀混合后注射于患者乳房内,每测乳房注射约200mL脂肪.术后测量患者直立位乳头根部至前胸壁平面的垂直距离即为乳房的隆起值.测量术后2周、1周个月、3个月和6个月患者乳房的隆起值,与术前隆起值之差即为隆起增加值,并以2周时的隆起值(或隆起增加值)作为基准,评价乳房隆起的保持效果.结果:100例患者乳腺整形手术均顺利完成,未出现严重的并发症.绝大多数患者对隆乳效果表示满意,尤其对自然的胸部曲线与触感非常满意.术后2周测量100例患者隆起的总值是1435mm,平均隆起14.35mm;术后1个月保持率为79.08%,术后3个月保持率为66.75%,术后6个月保持率为70.57%.术后1、3和6个月的隆起值与术后2周相比,差异均有统计学意义(P<0.001);术后1个月隆起值与术后3、6个月比较,差异有统计学意义(P<0.05);而术后3个月和6个月之间差异无统计学意义(P>0.05).不同年龄组的患者术后隆乳效果除术后2周的差异外(P<0.05),其他时间段的差异无统计学意义(P>0.05).结论:ADSCs辅助的自体脂肪移植隆乳术临床效果确切可靠.术后3个月乳房内保存的移植脂肪基本成功存活,之后乳房的隆想效果不再发生变化.不同年龄组的患者均可以通过ADSCs辅助的自体脂肪移植隆乳术获得满意的临床效果.申东辰,陈月光,刘炎锋,徐静文,徐克森 - 中国现代普通外科进展文章来源: 万方数据内脏和皮下脂肪有不同起源且源于间皮
由于肥胖症的流行,白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)及其产生的干细胞和祖细胞的发育起源引起了研究者的广泛兴趣.内脏脂肪含量的增加与代谢功能紊乱具有一定的相关性,而皮下WAT的增加则具有保护作用.人体有6处内脏脂肪库,分别是肾周、性腺、心外膜、腹膜后、大网膜和肠系膜,但关于这些脂肪组织是否有共同的发育起源,以及是否不同于皮下的WAT仍是很具争议性的话题.Chau等的研究表明,小鼠妊娠后期表达Wt1的细胞在所有6个内脏WAT库的形成中具有重要作用.相反地,皮下WAT和褐色脂肪组织均不是起源于表达Wt1的细胞.出生后,一部分内脏WAT继续由表达Wt1的细胞产生,与WAT祖细胞中有Wt1标志的细胞比例增加的结果一致.他们还发现,与相关的内脏器官一样,所有内脏脂肪库都有间皮层,并且一系列证据表刘紫萍 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据

