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对人教版教材中H2O2溶液加热分解内容的再认识
在人教版教材九年级《化学》上册第二单元课题3"制取氧气"中,采取了控制变量的方法,对过氧化氢溶液添加和不添加二氧化锰的实验现象进行了比较,从而引出催化剂的定义.教材的编写意图是想按照知识的逻辑顺序展开,利用添加二氧化锰前后过氧化氢溶液分解产生氧气速率的对比实验,引出催化剂的定义.高俊 - 中学化学教学参考文章来源： 万方数据 -
血红素加氧酶-1对过氧化氢损伤的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对过氧化氢(H2O2)刺激后原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡率、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及细胞色素C(Cyt-C)表达的影响.方法 原代培养雄性SD大鼠AECⅡ细胞,被随机分为4组:对照组(A组)加入生理盐水;H2O2损伤组(B组)加入0.5 mmol/L H2O2处理;HO-1预处理组(C组)给予0.2 μmol/L HO-1预处理2h后加入0.5 mmol/L H2O2;HO-1抑制组(D组)给予10 μmol/L锌原卟啉Ⅸ(ZnppⅨ)预处理2h后加入0.5 mmol/L H2O2,各组细胞处理后继续培养.于药物干预后2、6、12h采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测活化caspase-3、Cyt-C蛋白表达.结果 各组细胞凋亡率均随H2O2作用时间延长而逐渐升高;B组干预后各时间点AECⅡ凋亡率均较A组显著增加;C组AECⅡ凋亡率则较B组明显降低[2 h:(11.46±1.47)%比(20.83±1.55)%,6 h:(12.30±1.37)%比(27.14±1.53)%,12 h:(12.62±1.39)%比(35.66±0.74)%,均P<0.05];D组2、6、12 h AECⅡ凋亡率[(24.33±1.36)%、(31.67±1.24)%、(36.93±2.40)%]与B组比较则差异无统计学意义.各组活化caspase-3、Cvt-C蛋白表达量均随H2O2作用时间延长而逐渐增加;B组各时间点活化caspase-3、Cyt-C蛋白表达量均较A组明显增加;C组活化caspase-3蛋白表达量(灰度值)较B组明显减少(2 h:0.250±0.039比0.650±0.072,6 h:0.470±0.080比0.960±0.118,12 h:0.680±0.099比1.830±0.220,均P<0.05);Cyt-C蛋白表达量(灰度值)也较B组明显减少(2 h:0.250±0.074比0.390±0.069,6 h:0.340±0.043比0.670±0.120,12 h:0.470±0.072比1.360±0.112,均P<0.05);D组活化caspase-3蛋白表达量(0.720±0.052、1.060±0.109、1.880±0.159)、Cyt-C蛋白表达量(0.500±0.110、0.860±0.050、1.480±0.140)与B组比较差异无统计学意义.结论 HO-1预处理可降低不同时间(2~ 12 h)H2O2损伤的AECⅡ凋亡率,并减少活化caspase-3及Cyt-C的表达,表明HO-1对损伤的AECⅡ保护过程可能有线粒体凋亡通路的参与.刘海霞,陈淼,杨秀娟,戢慧,陈涛,陈华军 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
NOD8对H2O2诱导的人肝细胞凋亡的影响
目的:探讨NOD8对H2O2诱导的人肝细胞L02凋亡的影响.方法:p EGFP-C2及p EGFP-NOD8重组质粒经Jet PRIME介导转染L02细胞;用H2O2诱导细胞凋亡.实验分为p EGFP-C2组、p EGFP-C2+H2O2组和p EGFP-NOD8+H2O2组.采用MTT法检测细胞活性,Western blotting检测细胞NOD8的蛋白表达,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测细胞caspase-3活性.结果:通过MTT检测不同浓度(0.2~2 mmol/L)H2O2刺激6 h后的细胞活性,确定1 mmol/L H2O2为诱导细胞凋亡的剂量.Western blotting检测结果显示,转染p EGFP-NOD8质粒的细胞NOD8蛋白表达明显增加.Hoechst 33342染色法观察发现,p EGFPC2+H2O2组有较多细胞出现强蓝色荧光细胞核,细胞凋亡较多,而p EGFP-NOD8+H2O2组细胞凋亡明显减少.流式细胞术分析显示,p EGFP-C2+H2O2组的细胞凋亡率明显升高,p EGFP-NOD8+H2O2组的细胞凋亡率则显著下降.p EGFP-C2+H2O2组细胞的caspase-3活性明显升高,而p EGFP-NOD8+H2O2组细胞的caspase-3活性显著下降.结论:NOD8可抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡,其作用机制可能与NOD8抑制细胞的caspase-3活性有关.郑媛媛,杨文欣,周晗,胡巢凤 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化
目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用.方法:利用血管紧张素II(Ang II)微泵灌注制备高血压大鼠模型,随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组.分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变;Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶(CAT)蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II+PD98059培养下的表达.结果:大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示,与未处理组及生理盐水灌注组相比,Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,并且有显著的病理性血管重塑发生.Western blotting检测结果显示,PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高(P<0.05),表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调.结论:Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管细胞表型转化,导致血管病理性重塑发生.沈凯,陈芬,林卓明,陈士良,袁国裕,刘晓光 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
普鲁士蓝/PDDA-石墨烯复合膜修饰电极的制备及应用于过氧化氢无酶传感器
制备了一种基于普鲁士蓝/PDDA-石墨烯复合膜的新型无酶电化学传感器,可以用于过氧化氢的灵敏检测。以聚二烯丙基二甲基氯化铵(PDDA)作为分散剂和功能化试剂制备了PDDA功能化的石墨烯(PDDA-G),然后将普鲁士蓝(PB)电沉积到PDDA-G修饰的玻碳电极表面,制备了PB/PDDA-G/GCE。实验发现,在工作电位为-0.3 V时,PB/PDDA-G/GCE作为传感器对H2 O2的电化学还原有很好的催化能力,响应时间小于5 s,这主要是缘于PDDA-G和PB的协同作用。在3.0μmol/L~2061μmol/L的范围内,H2O2的还原电流与其浓度呈现良好的线性关系,检出限为1.0μmol/L(S/N=3)。该修饰电极有望用于实际样品中H2 O2的快速检测。张乐华,张华阳,李冲,贾丽萍,王怀生 - 传感技术学报文章来源： 万方数据 -
GPX3表达与消化系肿瘤关系的研究进展
血浆型谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 3, GPX3)是人体抗过氧化物酶体系中的重要组成部分,在人体清除过氧化氢及脂质过氧化物等活性氧成分中起重要作用.目前研究表明,GPX3表达异常与恶性肿瘤的发生、发展有密切关联.因此,GPX3在消化系肿瘤中的表达已成为研究热点,对消化系肿瘤的诊治有重要意义.沈磊,贺远龙,张巍巍,耿长新 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
亚硒酸钠治疗多器官功能衰竭氧化/抗氧化平衡的效果
亚硒酸钠是谷胱甘肽过氧化物酶和其他抗氧化酶的一个辅因子,因此有可能具有抗氧化的作用.近期有学者进行了一项相关临床研究,旨在了解亚硒酸钠是否能提高脓毒症患者的抗氧化能力,并调节白细胞抗原的表达.研究人员将40例严重脓毒症患者随机分为治疗组和对照组.喻文,罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响
目的 探讨原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,随机分为对照组和观察组,观察组给予10 ml/kg原花青素每24 h灌胃给药1次,连用1 w,对照组给予同等量的生理盐水.于末次给药后1h建立大鼠脑缺血再灌注模型,比较两组大鼠炎症和自由基产生水平.结果 对照组炎症水平显著高于观察组[髓过氧化物酶(0.42±0.09) U/gvs (0.32±0.02) U/g,C反应蛋白(306.72 ±26.37) mg/L vs( 172.34±11.23) mg/L,P<0.05];对照组自由基水平产生也显著高于观察组[丙二醛(6.93±1.23) nmol/mg vs (5.82 ±0.97) nmol/mg],超氧化物歧化酶(224.76±19.82) U/mg vs (272.38 ±20.23) U/mg,P<0.05].结论 原花青素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的机制是抑制炎症反应和减少自由基的产生.邹金发,吴秀香 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据 -
过氧化物酶体的结节性硬化症信号节点调控mTORCl和自噬而对ROS作出应答
亚细胞定位是雷帕霉素哺乳动物靶蛋白复合体1(mammaliantargetofrapamycincomplex1,mTORCl)调控的一个重要机制.Zhang等发现,结节性硬化症(tuberoussclerosiscomplex,TSC)的信号节点TSCl、TSC2和Rheb定位于过氧化物酶体,并调控mTORCl而对ROS作出应答.TSCl和TSC2能分别与过氧化物酶体生物合成因子(pemxisomalbiogenesisfactor,PEX)19和PEX5结合,而位于过氧化物酶体的TSC起着Rheb的GTP酶激活蛋白(GTPase.activatingprotein,GAP)作用,从而抑制mTORCl和诱导自噬.髑c2中自然发生的致病性突变会减弱其与PE)(5的结合,也使得过氧化物酶体定位、RhebGAP活性和ROS对mTORCl的抑制作用均受限.缺乏过氧化物酶体的细胞失去ROS对mTORCl的抑制作用,而过氧化物酶定位缺陷的TSC2突变体可引起神经元极性缺陷和多轴突形成.该研究证实了位于过氧化物酶体的TSC在ROS应答中的作用,而且过氧化物酶体是参与mTORCl调控的一个信号细胞器.- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
黄酮类化合物F01WB1695B对肝细胞脂肪变性的抑制作用及分子机制研究
目的:研究黄酮类化合物F01WB1695B对脂肪变性人胚肝细胞L-02中脂质合成的抑制作用及其分子作用机制.方法:通过体外油酸诱导L-02细胞发生脂肪化,建立肝细胞脂肪变性细胞模型,再利用不同剂量的F01WB1695B干预脂肪化L-02细胞24 h后,通过油红O染色观察细胞内脂滴量变化,并通过定量检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,确定F01WB1695B干预肝细胞脂肪变性的效果.利用报告基因细胞检测方法评价F01WB1695B对代谢性核受体过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)的转录激动作用.利用实时荧光定量PCR方法检测F01WB1695B对脂代谢相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)、酰基辅酶A氧化酶1(acyl-Co A oxidase 1,ACOX1)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)mRNA水平的影响.结果:与正常组相比,20 mg/L油酸诱导L-02细胞48h后,油红O染色观察细胞内脂滴量明显增加,模型组TG和TC的含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);F01WB1695B在20 mg/L浓度及以下时对脂肪化肝细胞无细胞毒作用,F01WB1695B干预脂肪化L-02细胞24 h后,与模型组相比,在0.2~2 mg/L浓度下细胞内脂滴量明显减少,胞内TG和TC值显著降低(P<0.05).瞬时转染的细胞报告基因的转录激活效应研究结果显示,F01WB1695B对核受体PPAR有较高的转录激活效应,其EC50值为0.5~2.1 mg/L.实时荧光定量PCR结果显示,F01WB1695B可下调脂肪酸合成相关基因SCD1和FASN mRNA的表达,上调脂肪分解代谢相关基因ACOX1 mRNA的表达.结论:黄酮类化合物F01WB1695B可明显降低脂肪变性肝细胞中TG及TC含量,抑制肝细胞脂肪变性,而该作用机制可能是通过激活PPAR通路,下调SCD1和FASN mRNA的表达,上调ACOX1mRNA的表达,进而降低细胞内甘油三脂水平.朱京童,郑智慧,任晓,路新华,段宝玲,孟雅娟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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